Введение
Кортикотропы (или кортикотрофы) – это базофильные клетки передней доли гипофиза, которые продуцируют проопиомеланокортины (POMC). Проопиомеланокортины подвергаются расщеплению с образованием адренокортикотропного гормона (ACTH), β-липотропина (β LPH) и меланоцитстимулирующего гормона (MSH). Эти клетки стимулируются кортикотропин-рилизинг-гормоном (CRH) и составляют 15–20% клеток передней доли гипофиза. Высвобождение ACTH из кортикотропных клеток контролируется CRH, который синтезируется в телах парвоклеточных нейросекреторных клеток паравентрикулярного ядра гипоталамуса и поступает к кортикотропам передней доли гипофиза через систему гипофизарного портала. Адренокортикотропный гормон стимулирует кору надпочечников к выработке глюкокортикоидов и играет важную роль в реакции на стресс.
Corticotropes (or corticotrophs) are basophilic cells in the anterior pituitary that produce pro opiomelanocortin (POMC) which undergoes cleavage to adrenocorticotropin (ACTH), β lipotropin (β LPH), and melanocyte stimulating hormone (MSH). These cells are stimulated by corticotropin releasing hormone (CRH) and make up 15–20% of the cells in the anterior pituitary. The release of ACTH from the corticotropic cells is controlled by CRH, which is formed in the cell bodies of parvocellular neurosecretory cells within the paraventricular nucleus of the hypothalamus and passes to the corticotropes in the anterior pituitary via the hypophyseal portal system. Adrenocorticotropin hormone stimulates the adrenal cortex to release glucocorticoids and plays an important role in the stress response.
Функция
ACTH, высвобождаемый из кортикотрофов, связывается с рецепторами, сопряженными с G-белком, в коре надпочечников, где он стимулирует продукцию глюкокортикоидов (преимущественно кортизола). ACTH связывается с рецептором меланокортина 2 и, посредством передачи сигнала, повышает уровень холестеролэстразы, транспорт холестерина через митохондриальную мембрану, связывание холестерина с P450SCC и увеличивает синтез прегненолона. Глюкокортикоиды, выделяемые корой надпочечников, ингибируют продукцию КРГ и ACTH, формируя петлю отрицательной обратной связи. Тоническое ингибирование кортикотрофов требует высоких концентраций глюкокортикоидов, превышающих емкость связывающего глобулина кортикостероидов (СГК). Это делает секрецию ACTH уязвимой к ингибированию у пациентов, принимающих глюкокортикоиды в медицинских целях, таких как лечение аутоиммунных заболеваний или для предотвращения отторжения трансплантата.