Алдыңғы гипофиздегі кортикотроптар және про-опиомеланокортин өндірісі
Corticotropic cell
Кортикотрофтар – алдыңғы гипофиздің POMC өндіретін базафильді жасушалары. ACTH, β-LPH, MSH гормондары стресс жауабында маңызды рөл атқарады. Гипофиз, гормондар.
Ағылшыншамен салыстырыңыз: абзацты басыңыз — түпнұсқа терезеде ашылады. Абзац астындағы EN түймесі оны мәтін ішінде көрсетеді.
Кіріспе
Алдыңғы гипофизде проопиомеланокортинді (POMC) өндіретін базафильді жасуша.
Basophilic cell in anterior pituitary that produces pro opiomelanocortin
Кортикотроптар (немесе кортикотрофтар) – алдыңғы гипофизде проопиомеланокортинді (POMC) өндіретін базафильді жасушалар. Бұл жасушалар кортикотропинді босатушы гормон (CRH) арқылы стимуляцияланады және алдыңғы гипофиз жасушаларының 15–20% құрайды. Кортикотроптық жасушалардан ACTH-ның шығарылуын CRH реттейді, ол гипоталамустың паравентрикулярлық ядросындағы парвоцеллярлық нейросекреторлық жасушалардың денелерінде түзіледі және гипофиздік портал жүйесі арқылы алдыңғы гипофиздегі кортикотроптарға жетеді. Адренокортикотропин гормоны бүйрекүсті қабығын глюкокортикоидтарды бөліп шығаруға стимуляциялайды және стресс жауабында маңызды рөл атқарады.
Corticotropes (or corticotrophs) are basophilic cells in the anterior pituitary that produce pro opiomelanocortin (POMC) which undergoes cleavage to adrenocorticotropin (ACTH), β lipotropin (β LPH), and melanocyte stimulating hormone (MSH). These cells are stimulated by corticotropin releasing hormone (CRH) and make up 15–20% of the cells in the anterior pituitary. The release of ACTH from the corticotropic cells is controlled by CRH, which is formed in the cell bodies of parvocellular neurosecretory cells within the paraventricular nucleus of the hypothalamus and passes to the corticotropes in the anterior pituitary via the hypophyseal portal system. Adrenocorticotropin hormone stimulates the adrenal cortex to release glucocorticoids and plays an important role in the stress response.
Функция
Кортикотроптардан бөлінетін АКТГ бүйрекүсті қабығындағы G протеинімен байланысқан рецепторларға байланып, онда глюкокортикоидтардың (негізінен кортизол) өндірісін күшейтеді. АКТГ меланокортин 2 рецепторына байланысып, сигнал трандукциясы арқылы холестерин эстеразасының деңгейін, холестериннің митохондриялық мембрана арқылы тасымалдануын, холестериннің P450SCC-ге байланысын және прегненолон синтезінің жоғарылауын қамтамасыз етеді. Бүйрекүсті қабығынан бөлінетін глюкокортикоидтар CRH және АКТГ өндірісін тежеп, теріс кері байланыс циклын құрайды. Кортикотроптардың тоникалық ингибициялануы үшін глюкокортикоидтардың ГКЖ сыйымдылығынан асып түсетін жоғары концентрациясы қажет. Бұл, медициналық мақсаттарда – мысалы, аутоиммундық ауруларды емдеу немесе трансплантациядан кейін қабылдамау үшін глюкокортикоидтар қабылдап жүрген пациенттерде АКТГ секрециясының тежелуіне сезімталдық тудырады.
ACTH released from the corticotropes binds to G protein coupled receptors in the adrenal cortex, where it stimulates the production of glucocorticoids (primarily cortisol). ACTH binds to the melanocortin 2 receptor and, through signal transduction, increases levels of cholesterol esterase, the transport of cholesterol across the mitochondrial membrane, cholesterol binding to P450SCC and, an increase in pregnenolone synthesis. Glucocorticoids released by the adrenal cortex inhibit production of CRH and ACTH, forming a negative feedback loop. Tonic inhibition of corticotropes requires high concentrations of glucocorticoids, exceeding CBG capacity. This causes ACTH secretion to be vulnerable to inhibition in patients taking glucocorticoids for medical purposes such as treatment of autoimmune disease or as an anti transplant rejection medication.