Телогеновое выпадение волос: причины, диагностика и лечение.
Telogen effluvium
Телогеновое выпадение волос: причины, симптомы и фазы цикла роста волос. Узнайте, что вызывает повышенное выпадение и как это связано с фазой телогена.
Сравнивайте с английским: нажмите на абзац — оригинал откроется в окне. Кнопка EN под абзацем показывает его прямо в тексте.
Введение
Телогенный эффувий – это заболевание кожи головы, характеризующееся истончением или выпадением волос, вызванным преждевременным переходом волос в телогеновую фазу (фазу покоя волосяного фолликула). Именно в этой фазе телогеновые волосы начинают выпадать с повышенной скоростью, в то время как нормальная скорость выпадения волос (не влияющая на внешний вид) составляет около 125 волос в день. Существует 5 потенциальных нарушений в цикле роста волос, которые могут привести к этому выпадению: немедленное высвобождение из анагена, задержанное высвобождение из анагена, синдром короткой анагеновой фазы, немедленное высвобождение телогеновых волос и задержанное высвобождение телогеновых волос. Немедленное высвобождение из анагена происходит, когда фолликулы покидают анагеновую фазу и преждевременно стимулируются к переходу в телогеновую. Эффекты становятся заметными через 2–3 месяца с увеличением телогенового эффувия. Задержанное высвобождение из анагена, наиболее часто связанное с беременностью, включает в себя удлинение анагеновой фазы под воздействием гормонов беременности, что приводит к запоздалому, но синхронному и обильному послеродовому выпадению волос. Синдром короткой анагеновой фазы характеризуется идиопатическим и стойким выпадением телогеновых волос, а также неспособностью отрастить волосы до большой длины. Это связано с укорочением продолжительности анагеновой фазы, то есть с увеличением количества телогеновых волос в любой момент времени, и является причиной большинства хронических случаев телогенового эффувия. Немедленное высвобождение телогеновых волос обычно происходит при лекарственно-индуцированном укорочении телогеновой фазы, что приводит к преждевременному возвращению фолликулов в анагеновую фазу и вызывает массовое высвобождение волос, находящихся в стадии покоя (телогеновых). Такие препараты, как миноксидил, могут спровоцировать немедленное высвобождение телогеновых волос. Задержанное высвобождение телогеновых волос включает в себя удлиненную телогеновую фазу, за которой следует запоздалый переход в анагеновую. Это происходит у животных с синхронными циклами роста волос, которые сезонно линяют или сбрасывают зимнюю шерсть. Это также иногда является причиной сезонного выпадения волос у людей. Эмоциональный или физиологический стресс может привести к нарушению нормального цикла роста волос и вызвать это заболевание, потенциальные причины включают расстройства пищевого поведения, строгие диеты, беременность и роды, хронические заболевания, серьезные хирургические вмешательства, анемию, тяжелые эмоциональные расстройства, гипотиреоз и прием лекарственных препаратов. Диагностические тесты, которые могут быть выполнены для подтверждения диагноза, включают трихограмму, трихоскопию и биопсию. Гистологическое исследование покажет телогеновые волосяные фолликулы в дерме с минимальным воспалением при эффувии и плотный перибульбарный лимфоцитарный инфильтрат при тотальной алопеции. Уровень витамина D также может играть роль в нормальном цикле роста волос. Было сообщено о многих новых косметических методах лечения, включая стемоксидин, ниоксин, миноксидил и комбинацию технологий: кофеин, ниацинамид, пантенол, диметикон и акрилатный полимер (CNPDA). Показано, что это лечение увеличивает диаметр существующих волокон кожи головы на 2–5 мкм, что приводит к значительному увеличению площади поперечного сечения каждого волоса примерно на 10%. Кроме того, волосы, обработанные CNPDA, также демонстрируют измененные механические свойства более толстых волокон: повышенную эластичность и гибкость, а также повышенную способность выдерживать нагрузку без повреждений.
Telogen effluvium is a scalp disorder characterized by the thinning or shedding of hair resulting from the early entry of hair in the telogen phase (the resting phase of the hair follicle). It is in this phase that telogen hairs begin to shed at an increased rate, where normally the approximate rate of hair loss (having no effect on one's appearance) is 125 hairs per day. There are 5 potential alterations in the hair cycle that could lead to this shedding: immediate anagen release, delayed anagen release, short anagen syndrome, immediate telogen release, and delayed telogen release. Immediate anagen release occurs when follicles leave anagen and are stimulated to enter telogen prematurely. The effects become visible 2–3 months later with increased telogen effluvium. Delayed anagen release, most commonly associated with pregnancy, involves the prolongation of anagen under the effect of pregnancy hormones, resulting in delayed but synchronous and heavy postpartum hair shedding. Short anagen syndrome is characterized by an idiopathic and persistent telogen hair shedding, as well as the inability to grow hair long. This is a result of the shortening of the duration of anagen, meaning a greater number of telogen hairs at any given time, and is responsible for the majority of chronic TE cases. Immediate telogen release generally occurs with drug induced shortening of telogen leading to the premature reentrance of follicles to anagen, which causes a massive release of club (telogen) hairs. Drugs such as minoxidil can precipitate immediate telogen release. Delayed telogen release involves a prolonged telogen phase followed by a delayed transition to anagen. This occurs in animals with synchronous hair cycles that shed their hair or winter coats seasonally. This is also sometimes responsible for seasonal hair loss in humans. Emotional or physiological stress may result in an alteration of the normal hair cycle and cause the disorder, with potential causes including eating disorders, crash diets, pregnancy and childbirth, chronic illness, major surgery, anemia, severe emotional disorders, hypothyroidism, and drugs. Diagnostic tests, which may be performed to verify the diagnosis, include a trichogram, trichoscopy and biopsy. Histology would show telogen hair follicles in the dermis with minimal inflammation in effluvium, and dense peribulbar lymphocytic infiltrate in alopecia totalis. Vitamin D levels may also play a role in the normal hair cycle. Many new cosmetic treatments have been reported, including Stemoxydine, Nioxin, minoxidil, and a leave on technology combination: caffeine, niacinamide, panthenol, dimethicone, and an acrylate polymer (CNPDA). This treatment has shown to increase the diameter of existing, individual scalp hair fibres by 2–5 μm, yielding a significant increase of approximately 10% in the cross sectional area of each hair. Additionally, CNPDA thickened hairs also demonstrate altered mechanical properties of thicker fibres; increased suppleness/pliability, and increased ability to withstand force without breaking.