Введение

Резистентность к гормонам щитовидной железы (также резистентность к гормону щитовидной железы (RTH), и иногда синдром Рефетова) описывает редкий синдром, при котором уровень гормонов щитовидной железы повышен, но уровень тиреотропного гормона (ТТГ) не снижен или не снижен полностью, как следовало бы ожидать. Первое описание этого состояния было опубликовано в 1967 году. В марте 2014 года Refetoff и соавторы предложили новый термин – "нарушенная чувствительность к гормонам щитовидной железы".

Презентация

Синдром может проявляться разнообразными симптомами, даже у членов одной семьи, несущих одну и ту же мутацию. Как правило, большинство или все ткани нечувствительны к гормону щитовидной железы, поэтому, несмотря на повышенный уровень гормонов щитовидной железы в сыворотке крови, у человека может наблюдаться эутиреоз (отсутствие симптомов гипер- или гипотиреоза). Наиболее частыми симптомами являются зоб и тахикардия. Также он ассоциирован с некоторыми случаями синдрома дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ), хотя у большинства людей с этим диагнозом нет проблем со щитовидной железой. Предложена связь с депрессией.

Причины

Нормальная функция гормонов щитовидной железы требует нормального транспорта гормонов щитовидной железы через клеточную мембрану, адекватного деиодирования, ядерного рецептора гормонов щитовидной железы, элементов ответа на гормоны щитовидной железы, коактиваторов, корепрессоров и нормального ацетилирования гистонов. Любые нарушения в этой последовательности могут привести к резистентности к гормонам щитовидной железы, и она изучена недостаточно хорошо по сравнению с различными формами резистентности к инсулину. Наиболее известной причиной этого синдрома являются мутации β (бета)-формы (гена THRB) рецептора гормонов щитовидной железы, описано более 100 различных мутаций. Мутации в генах MCT8 и SECISBP2 также связаны с этим состоянием.

Регулирование секреции гормонов щитовидной железы

Гипоталамус секретирует гормон, называемый тиреотропин-рилизинг-гормоном (ТРГ), который, в свою очередь, стимулирует высвобождение тиреотропного гормона (ТТГ). ТТГ сигнализирует щитовидной железе о секреции гормонов щитовидной железы – тироксина (Т4) и трийодотиронина (Т3). Т4 преобразуется в активный Т3 в периферических тканях при помощи ферментов деиодиназ. Т3 оказывает отрицательное обратное влияние на гипофиз и снижает секрецию ТТГ.

Диагноз

Характерные результаты анализа крови при этом расстройстве могут встречаться и при других заболеваниях (например, TSH-ома (аденома гипофиза) или других расстройствах гипофиза). Диагностика может включать выявление мутации гена рецептора щитовидной железы, которая обнаруживается примерно в 85% случаев.

Управление

Бета-блокаторы, такие как метопролол, иногда применяются для облегчения симптомов.

Инцидентность

Синдром резистентности к гормонам щитовидной железы встречается редко, его заболеваемость оценивается как 1 случай на 50 000 или 1 случай на 40 000 живорожденных. На сегодняшний день выявлено более 1000 человек с резистентностью к гормонам щитовидной железы, у 85% из которых обнаружена мутация бета-рецептора гормонов щитовидной железы.