Введение

Реакции, приводящие к образованию (фосфо)липидных пероксидов

Липидная пероксидация, или окисление липидов, – это сложный химический процесс, приводящий к окислительной деградации липидов и образованию пероксидных и гидропероксидных производных. Она возникает при взаимодействии свободных радикалов, в особенности реактивных видов кислорода (ROS), с липидами в клеточных мембранах, как правило, с полиненасыщенными жирными кислотами (PUFA), поскольку они содержат углерод-углеродные двойные связи. Эта реакция приводит к образованию липидных радикалов, которые в совокупности называются липидными пероксидами или продуктами окисления липидов (LOPs). Они, в свою очередь, реагируют с другими окислителями, запуская цепную реакцию, которая вызывает окислительный стресс и повреждение клеток. В патологии и медицине липидная пероксидация играет роль в повреждении клеток, которое широко вовлечено в патогенез различных заболеваний и состояний, включая старение. В пищевой науке липидная пероксидация является одним из многих путей к прогорклости.

Механизм реакции

Химическая реакция перекисного окисления липидов состоит из трех фаз: инициирования, распространения и обрыва. Липидный гидропероксильный радикал (LOO•) также может вступать в различные реакции с образованием новых радикалов. Дополнительный липидный радикал (L•) продолжает цепную реакцию, в то время как липидный гидропероксид (LOOH) является основным конечным продуктом. Фаза обрыва может варьироваться как по фактической химической реакции, так и по времени ее наступления. Кроме того, ферменты, включая супероксиддисмутазу, каталазу и пероксидазу, способствуют антиоксидантной защите, снижая содержание перекиси водорода, являющейся распространенным предшественником гидроксильного радикала (OH•). Например, витамин Е может отдавать атом водорода липидному гидропероксильному радикалу (LOO•) с образованием радикала витамина Е, который затем реагирует с другим липидным гидропероксильным радикалом (LOO•), образуя нерадикальные продукты. Кроме того, конечные продукты перекисного окисления липидов могут обладать мутагенными и канцерогенными свойствами. Токсичность липидных гидропероксидов для животных наиболее ярко проявляется в летальном фенотипе мышей с нокаутом по гену глутатионпероксидазы 4 (GPX4). Эти животные не выживают после восьмого дня эмбрионального развития, что указывает на необходимость удаления липидных гидропероксидов для поддержания жизни млекопитающих. С другой стороны, неясно, биодоступны ли пищевые пероксиды липидов и играют ли они роль в развитии заболеваний, поскольку здоровый организм человека обладает защитными механизмами против подобных угроз.

Испытания

Для количественного определения конечных продуктов перекисного окисления липидов, в частности, малондиальдегида (MDA), доступны определенные диагностические тесты. Наиболее часто используемый тест называется TBARS-анализ (анализ тиобарбитур-реагирующих веществ). Тиобарбитуровая кислота реагирует с малондиальдегидом с образованием флуоресцентного продукта. Однако малондиальдегид может образовываться и из других источников, поэтому данный тест не является полностью специфичным для перекисного окисления липидов.