Введение
Немецкий психиатр (1856–1926)
Семья и ранняя жизнь
Крапелин, чей отец, Карл Вильгельм, был бывшим оперным певцом, преподавателем музыки и впоследствии успешным рассказчиком, родился в 1856 году в Нойстрелице, в герцогстве Мекленбург-Штрелиц, Германия. С биологией он впервые познакомился благодаря своему брату Карлу, который был старше его на 10 лет и впоследствии стал директором зоологического музея Гамбурга.
Образование и карьера
Крейпелин начал свое медицинское образование в 1874 году в Лейпцигском университете и завершил его в Вюрцбургском университете (1877–78). В Лейпциге он изучал нейропатологию под руководством Пола Флехсига и экспериментальную психологию у Вильгельма Вундта. Крейпелин был учеником Вундта и сохранил интерес к экспериментальной психологии, основанной на его теориях, на протяжении всей жизни. Там он написал эссе, удостоенное премии, – "Влияние острых заболеваний на возникновение психических расстройств". Он завершил свою хабилитационную диссертацию в Лейпциге.
В 1908 году он был избран членом Королевской шведской академии наук. В 1912 году, по просьбе DVP (Deutscher Verein für Psychiatrie; Немецкое психиатрическое общество), которым он руководил с 1906 по 1920 год, он начал разработку плана по созданию исследовательского центра. После крупного пожертвования от еврейского немецко-американского банкира Джеймса Лоеба, который в прошлом был его пациентом, и обещаний поддержки со стороны "меценатов науки", в 1917 году в Мюнхене был основан Немецкий институт психиатрических исследований. Первоначально размещенный в существующих зданиях больницы, он поддерживался дальнейшими пожертвованиями Лоеба и его родственников. В 1924 году институт перешел под эгиду Общества кайзера Вильгельма содействия науке. Немецко-американский Рокфеллеровский фонд сделал крупное пожертвование, позволившее возвести новое здание для института по проекту Крейпелина, которое было торжественно открыто в 1928 году. Он отвергал психоаналитические теории, постулирующие врожденную или раннюю сексуальность как причину психических заболеваний, и считал философские спекуляции ненаучными. Он сосредоточился на сборе клинических данных и проявлял особый интерес к нейропатологии (например, к пораженным тканям). В поздний период своей карьеры, будучи убежденным сторонником социального дарвинизма, он активно продвигал политику и исследовательскую программу в области расовой гигиены и евгеники. Крейпелин вышел на пенсию в возрасте 66 лет, посвятив оставшиеся годы созданию института. Девятое и последнее издание его учебника было опубликовано в 1927 году, вскоре после его смерти. Оно состояло из четырех томов и было в десять раз больше первого издания 1883 года.
Теории и схемы классификации
Крапелин объявил, что нашел новый подход к пониманию психических заболеваний, назвав традиционный взгляд "симптоматическим", а свой – "клиническим". Это стало его основополагающим синтезом сотен психических расстройств, классифицированных в XIX веке, объединяя болезни на основе классификации синдромов – общих паттернов симптомов во времени – а не просто по сходству основных симптомов, как это делали его предшественники. Крапелин описал свою работу в 5-м издании своего учебника как "решающий шаг от симптоматического к клиническому взгляду на безумие. Важность внешних клинических признаков подчинена рассмотрению условий возникновения, течения и исхода, определяющих индивидуальные расстройства. Таким образом, все чисто симптоматические категории исчезли из нозологии", и в частности, деменция прекокс. Опираясь на свои долгосрочные исследования и используя критерии течения, исхода и прогноза, он разработал концепцию деменции прекокс, которую определил как "суб-острое развитие своеобразного простого состояния психической слабости, возникающего в молодом возрасте". Когда он впервые представил эту концепцию как диагностическую единицу в четвертом немецком издании своего Lehrbuch der Psychiatrie в 1893 году, она была помещена среди дегенеративных расстройств наряду с, но отдельно от, кататонии и деменции параноидной. В то время эта концепция в значительной степени соответствовала гебефрении Эвальда Геккера. В шестом издании Lehrbuch в 1899 году все три клинических типа рассматривались как различные проявления одного заболевания – деменции прекокс. Одним из основополагающих принципов его метода было признание того, что любой отдельный симптом может проявляться практически при любом из этих расстройств; например, почти нет ни одного симптома, встречающегося при деменции прекокс, который нельзя было бы иногда обнаружить при маниакально-депрессивном психозе. То, что отличает каждое заболевание симптоматически (в отличие от лежащей в основе патологии), – это не какой-либо конкретный (патогномонический) симптом или симптомы, а специфический паттерн симптомов. В отсутствие прямого физиологического или генетического теста или маркера для каждого заболевания, их можно различить только по их специфическому паттерну симптомов. Таким образом, система Крапелина – это метод распознавания паттернов, а не группировка по общим симптомам. Утверждалось, что Крапелин также продемонстрировал специфические закономерности в генетике этих расстройств и закономерности в их течении и исходе, однако конкретные биомаркеры пока не были идентифицированы. В целом, среди родственников пациентов с шизофренией, как правило, больше людей с шизофренией, чем в общей популяции, в то время как маниакально-депрессивный психоз чаще встречается у родственников пациентов с маниакально-депрессивным психозом. Хотя, конечно, это не доказывает генетическую связь, поскольку это может быть связано и с социально-средовыми факторами. Он также сообщил о закономерностях в течении и исходе этих состояний. Крапелин считал, что шизофрения имеет прогрессирующее течение, при котором психическое функционирование непрерывно (хотя, возможно, и нерегулярно) снижается, в то время как пациенты с маниакально-депрессивным психозом испытывают течение болезни, которое является прерывистым, с периодами относительного отсутствия симптомов между острыми эпизодами. Это привело Крапелина к тому, чтобы назвать то, что мы теперь знаем как шизофрению, деменцией прекокс (термин "деменция" указывал на необратимое снижение умственных способностей). Позже стало ясно, что деменция прекокс не обязательно приводит к умственному снижению, и поэтому Эуген Блейлер переименовал ее в шизофрению, чтобы исправить неточность в названии Крапелина. Кроме того, как признал Крапелин в 1920 году, "становится все более очевидным, что мы не можем удовлетворительно различать эти два заболевания"; однако он утверждал, что "с одной стороны, мы находим пациентов с необратимой деменцией и тяжелыми поражениями коры, а с другой – пациентов, чья личность остается нетронутой". Тем не менее, перекрытие между диагнозами и неврологическими аномалиями (при их наличии) сохраняется, и фактически была введена диагностическая категория шизоаффективного расстройства для охвата промежуточных случаев. Крапелин посвятил очень мало страниц своим размышлениям об этиологии двух его основных форм безумия – деменции прекокс и маниакально-депрессивного психоза. Однако с 1896 года до своей смерти в 1926 году он придерживался предположения, что эти формы безумия (особенно деменция прекокс) однажды, вероятно, будут обнаружены как вызванные постепенным системным или "всеобъемлющим" заболеванием, вероятно, метаболическим, которое поражает многие органы и нервы в организме, но в конечном итоге, решающим образом, воздействует на мозг.
dementia praecox. Drawing on his long term research, and using the criteria of course, outcome and prognosis, he developed the concept of dementia praecox, which he defined as the "sub acute development of a peculiar simple condition of mental weakness occurring at a youthful age". When he first introduced this concept as a diagnostic entity in the fourth German edition of his Lehrbuch der Psychiatrie in 1893, it was placed among the degenerative disorders alongside, but separate from, catatonia and dementia paranoides. At that time, the concept corresponded by and large with Ewald Hecker's hebephrenia. In the sixth edition of the Lehrbuch in 1899 all three of these clinical types are treated as different expressions of one disease, dementia praecox. One of the cardinal principles of his method was the recognition that any given symptom may appear in virtually any one of these disorders; e. g., there is almost no single symptom occurring in dementia praecox which cannot sometimes be found in manic depression. What distinguishes each disease symptomatically (as opposed to the underlying pathology) is not any particular (pathognomonic) symptom or symptoms, but a specific pattern of symptoms. In the absence of a direct physiological or genetic test or marker for each disease, it is only possible to distinguish them by their specific pattern of symptoms. Thus, Kraepelin's system is a method for pattern recognition, not grouping by common symptoms. It has been claimed that Kraepelin also demonstrated specific patterns in the genetics of these disorders and patterns in their course and outcome, but no specific biomarkers have yet been identified. Generally speaking, there tend to be more people with schizophrenia among the relatives of schizophrenic patients than in the general population, while manic depression is more frequent in the relatives of manic depressives. Though, of course, this does not demonstrate genetic linkage, as this might be a socio environmental factor as well. He also reported a pattern to the course and outcome of these conditions. Kraepelin believed that schizophrenia had a deteriorating course in which mental function continuously (although perhaps erratically) declines, while manic depressive patients experienced a course of illness which was intermittent, where patients were relatively symptom free during the intervals which separate acute episodes. This led Kraepelin to name what we now know as schizophrenia, dementia praecox (the dementia part signifying the irreversible mental decline). It later became clear that dementia praecox did not necessarily lead to mental decline and was thus renamed schizophrenia by Eugen Bleuler to correct Kraepelin's misnomer. In addition, as Kraepelin accepted in 1920, "It is becoming increasingly obvious that we cannot satisfactorily distinguish these two diseases"; however, he maintained that "On the one hand we find those patients with irreversible dementia and severe cortical lesions. On the other are those patients whose personality remains intact". Nevertheless, overlap between the diagnoses and neurological abnormalities (when found) have continued, and in fact a diagnostic category of schizoaffective disorder would be brought in to cover the intermediate cases. Kraepelin devoted very few pages to his speculations about the etiology of his two major insanities, dementia praecox and manic depressive insanity. However, from 1896 to his death in 1926 he held to the speculation that these insanities (particularly dementia praecox) would one day probably be found to be caused by a gradual systemic or "whole body" disease process, probably metabolic, which affected many of the organs and nerves in the body but affected the brain in a final, decisive cascade.
Психопатические личности
В первом – шестом изданиях влиятельного учебника психиатрии Крейпелина был раздел о «нравственном безумии», который тогда понимался как расстройство эмоций или морального чувства без явных бреда или галлюцинаций. Крейпелин определял это состояние как «отсутствие или слабость тех чувств, которые противостоят безжалостному удовлетворению эгоизма». Он связывал это преимущественно с дегенерацией. Это было описано как психиатрическая переформулировка теорий Чезаре Ломброзо о «врожденном преступнике», концептуализированном как «моральный дефект», хотя Крейпелин подчеркивал, что на тот момент еще невозможно было распознать их по физическим характеристикам. Фактически, начиная с 1904 года, Крейпелин изменил название раздела на «Рожденный преступник», переместив его из раздела «Врожденная слабоумность» в новую главу «Психопатические личности». Лечение основывалось на теории дегенерации. Были выделены четыре типа: преступники по рождению (врожденные преступники), патологические лжецы, склонные к жалобам личности и особи, движимые базовыми побуждениями (Triebmenschen), включая бродяг, транжир и дипсоманов. Понятие «психопатических недостатков» недавно получило распространение в Германии благодаря Юлиусу Людвигу Августу Коху, который предложил врожденные и приобретенные типы. У Крейпелина не было доказательств или объяснений, указывающих на врожденную природу этого состояния, поэтому его предположение, по сути, сводилось к простому «биологизму». Другие исследователи, такие как Густав Ашафенбург, утверждали о разнообразной комбинации причин. Предположение Крейпелина о моральном дефекте, а не о позитивной мотивации к преступлению, также подвергается критике, поскольку оно подразумевает, что моральное чувство каким-то образом врожденное и неизменное, хотя известно, что оно варьируется в зависимости от времени и места, и Крейпелин никогда не рассматривал возможность того, что моральное чувство может быть просто иным. Курт Шнайдер критиковал нозологию Крейпелина, в частности, в отношении категории «Haltlose», считая, что она представляет собой список нежелательного поведения, а не медицинских состояний, хотя альтернативная версия Шнайдера также подвергалась аналогичной критике. Тем не менее, многие основополагающие элементы этих диагностических систем были внедрены в современные системы диагностики, и в DSM-5 и МКБ-10 сохраняются значительные сходства.
Болезнь Альцгеймера
Крейпелин предполагал, что за каждым из основных психических расстройств лежит специфическая мозговая или иная биологическая патология. Будучи коллегой Алоиса Альцгеймера, он был одним из первооткрывателей болезни Альцгеймера, а его лаборатория установила ее патологическую основу. Крейпелин был убежден, что однажды удастся выявить патологическую основу каждого из основных психических расстройств.
Эвгеника
После перехода в 1903 году в Мюнхенский университет на должность профессора клинической психиатрии, Краепелин все больше внимания уделял вопросам социальной политики. Он был убежденным и влиятельным сторонником евгеники и расовой гигиены. В его публикациях особое внимание уделялось алкоголизму, преступности, дегенерации и истерии. Краепелин считал, что такие институты, как система образования и социальное государство, своей тенденцией к ослаблению процессов естественного отбора подрывают биологическую "борьбу за существование" немцев.
Влияние
Большой вклад Крэпелина в классификацию шизофрении и маниакальной депрессии остается относительно неизвестным широкой общественности, и его работа, лишенная ни литературных достоинств, ни парадигмального влияния, сравнимого с трудами Фрейда, мало читается за пределами академических кругов. Вклад Крэпелина также в значительной степени игнорировался на протяжении большей части XX века, в период расцвета фрейдистских этиологических теорий. Однако его взгляды в настоящее время доминируют во многих областях психиатрических исследований и академической психиатрии. Его основополагающие теории диагностики психических расстройств лежат в основе основных диагностических систем, используемых сегодня, в частности DSM-IV Американской психиатрической ассоциации и системы МКБ Всемирной организации здравоохранения, основанных на Исследовательских диагностических критериях и более ранних критериях Фейнера, разработанных последователями "неокраепелинианства", хотя Роберт Спитцер и другие члены комитетов DSM стремились избегать включения предположений о причинности, в отличие от подхода Крэпелина. Крэпелин был описан как "научный руководитель" и политик, разработавший масштабную, клинически ориентированную эпидемиологическую исследовательскую программу. В рамках этой программы он собирал клиническую информацию из широкого круга источников и сетей. Несмотря на заявленные высокие клинические стандарты сбора информации "путем экспертного анализа отдельных случаев", он также использовал наблюдения должностных лиц, не имеющих психиатрического образования. Различные издания его учебников не содержат подробных клинических историй отдельных пациентов, а представляют собой мозаичные компиляции типичных высказываний и поведения пациентов с конкретным диагнозом. Крэпелин писал в стиле knapp und klar (лаконично и ясно), что делало его книги полезным инструментом для врачей. Сокращенные и неуклюжие английские переводы шестого и седьмого изданий его учебника, выполненные в 1902 и 1907 годах (соответственно) Алланом Россом Дифендорфом (1871–1943), помощником врача в больнице для душевнобольных в Миддлтауне, штат Коннектикут, не смогли адекватно передать литературные достоинства его работ, которые делали их столь ценными для практикующих врачей. Среди врачей, обучавшихся у Алоиса Альцгеймера и Эмиля Крэпелина в Мюнхене в начале XX века, были испанские нейропатологи и нейропсихиатры Николас Ачукарро и Гонсало Родригес Лафора, два выдающихся ученика Сантьяго Рамона и Кахаля и члены Испанской неврологической школы.
Мечтаю ради психиатрии
В Гейдельбергский и ранний Мюнхенский периоды он редактировал журнал Psychologische Arbeiten, посвященный экспериментальной психологии. Одно из его известных произведений в этом журнале вышло в форме монографии (105 с.) под названием «О нарушениях речи во сне» (Über Sprachstörungen im Traume). Краепелин, опираясь на аналогию между сновидениями и психозом, более 20 лет изучал нарушения речи во сне, чтобы косвенно исследовать шизофазию. Собранные Краепелином сновидения в основном являются его собственными. Они лишены развернутых комментариев от лица сновидца. Для их изучения необходимы все доступные на сегодняшний день биографические сведения о Краепелине (см., например, Burgmair et al., I IX).
Сборник произведений
Burgmair, Wolfgang, Engstrom, Eric J. & Weber, Matthias et al., редакторы. Эмиль Крейпелин. 9 томов. Мюнхен: belleville, 2000–2019. Том I: Persönliches, Selbstzeugnisse (2000),
Том II: Kriminologische und forensische Schriften: Werke und Briefe (2001),
Том III: Briefe I, 1868–1886 (2002),
Том IV: Краепелин в Дерпте, 1886–1891 (2003),
Том V: Краепелин в Гейдельберге, 1891–1903 (2005),
Том VI: Краепелин в Мюнхене I: 1903–1914 (2006),
Том VII: Краепелин в Мюнхене II: 1914–1920 (2009),
Том VIII: Краепелин в Мюнхене III: 1921–1926 (2013),
Том IX: Briefe und Dokumente II: 1876–1926 (2019).
Vol. II: Kriminologische und forensische Schriften: Werke und Briefe (2001),
Vol. III: Briefe I, 1868–1886 (2002),
Vol. IV: Kraepelin in Dorpat, 1886–1891 (2003),
Vol. V: Kraepelin in Heidelberg, 1891–1903 (2005),
Vol. VI: Kraepelin in München I: 1903–1914 (2006),
Vol. VII: Kraepelin in München II: 1914–1920 (2009),
Vol. VIII: Kraepelin in München III: 1921–1926 (2013),
Vol. IX: Briefe und Dokumente II: 1876 1926 (2019),