Введение

Предрасположенность к аллергии

Атопия – это склонность к выработке преувеличенного иммунного ответа, опосредованного иммуноглобулином Е (IgE), на вещества в окружающей среде, которые обычно безвредны. Атопия может иметь наследственную предрасположенность, однако для развития реакции гиперчувствительности необходим контакт с аллергеном или раздражителем (обычно после повторного воздействия). Сильным фактором, указывающим на развитие атопии, может быть также психологическая травма матери в период внутриутробного развития. Термин "атопия" был введен Артуром Ф. Кокой и Робертом Куком в 1923 году. Многие врачи и ученые используют термин "атопия" для обозначения любой реакции, опосредованной IgE (даже тех, которые адекватны и пропорциональны антигену), но многие педиатры ограничивают использование слова "атопия" генетически обусловленной предрасположенностью к избыточной реакции IgE. Этот термин происходит от греческого ἀτοπία, означающего "неуместность", "несоответствие".

Признаки и симптомы

Атопическая сенсибилизация определяется как положительный результат анализа на IgE или положительная кожная проба на любой распространенный пищевой или переносимый по воздуху аллерген. К атопическим состояниям относятся: атопический дерматит, аллергический ринит (сенная лихорадка), аллергическая астма, атопический кератоконъюнктивит. Вероятность одновременного развития астмы, ринита и атопического дерматита в 10 раз выше, чем можно было бы ожидать случайно. Атопия чаще встречается у людей с различными заболеваниями, такими как эозинофильный эзофагит и нецелиакальная глютеновая чувствительность. Аллергические реакции могут проявляться в виде чихания и насморка, а также анафилаксии и даже привести к летальному исходу.

Патофизиология

При аллергической реакции первоначальное воздействие на безвредные экзогенные вещества (известные как аллергены) вызывает выработку специфических антител IgE активированными B-клетками. Кроме того, материнский стресс и перинатальное программирование все чаще рассматриваются как коренная причина атопии, и исследования показывают, что "травма может быть особенно сильным фактором, усиливающим каскад биологических событий, повышающих восприимчивость к атопии, и может помочь объяснить повышенный риск, наблюдаемый в городских популяциях с низким доходом". Некоторые исследования также предполагают, что диета матери во время беременности может быть причиной атопических заболеваний (включая астму) у потомства, указывая на то, что употребление антиоксидантов, определенных липидов и/или средиземноморской диеты может помочь в профилактике атопических заболеваний. Шведское исследование под названием "Атопия у детей из семей, придерживающихся антропософского образа жизни", сравнивающее частоту бронхиальной астмы, аллергии, дерматита и других атопических заболеваний среди учеников школ Вальдорфа и государственных школ, впервые было опубликовано 1 мая 1999 года в британском медицинском журнале The Lancet. Результаты показали, что у учеников школ Вальдорфа "значительно ниже риск развития атопии", чем у детей, посещающих государственные школы. Исследователи изучили различные факторы в жизни учеников школ Вальдорфа, которые могли способствовать снижению частоты атопии, включая грудное вскармливание, сокращение вакцинации, отказ от антибиотиков и жаропонижающих препаратов, употребление биодинамических и органических продуктов питания, а также другие аспекты жизни детей. Многоцентровое исследование PARSIFAL, проведенное в 2006 году с участием 6630 детей в возрасте от 5 до 13 лет из 5 европейских стран, показало, что снижение использования антибиотиков и жаропонижающих средств связано со снижением риска аллергических заболеваний у детей.

Генетика

Существует выраженная генетическая предрасположенность к атопическим аллергиям, особенно по материнской линии. В связи с убедительными семейными данными, исследователи пытались картировать гены восприимчивости к атопии. Гены, связанные с атопией (C11orf30, STAT6, SLC25A46, HLA DQB1, IL1RL1/IL18R1, TLR1/TLR6/TLR10, LPP, MYC/PVT1, IL2/ADAD1, HLA B/MICA), как правило, участвуют в аллергических реакциях или других звеньях иммунной системы. Ген C11orf30 представляется наиболее значимым в отношении атопии, поскольку он может увеличивать восприимчивость к полисенсибилизации.

Staphylococcus aureus (золотистый стафилококк)

Отбеливающие ванны обеспечивают временное облегчение при экземе. Ципрофлоксацин является аллергеном, который может вызывать контактный дерматит, симптомы которого трудно отличить от симптомов экземы. Мутации гена филаггрина связаны с атопическим дерматитом и могут способствовать избыточной сухости кожи и нарушению барьерной функции здоровой кожи. Предполагается, что мутации филаггрина и нарушение кожного барьера обнажают микротрещины, облегчающие колонизацию кожи Staphylococcus aureus. Атопический дерматит часто ассоциирован с генетическими дефектами генов, регулирующих аллергические реакции. В связи с этим некоторые исследователи предполагают, что атопический дерматит представляет собой аллергическую реакцию на усиленную колонизацию кожи Staphylococcus aureus. Характерным признаком атопического дерматита является положительная кожная реакция в виде волдыря и покраснения на антигены S. aureus. Кроме того, ряд исследований подтверждают наличие IgE-опосредованного иммунного ответа на S. aureus у людей с атопическим дерматитом.

Изменения распространенности с течением времени

У взрослых распространенность IgE-сенсибилизации к аллергенам домашнего пылевого клеща и кошки, но не к травам, кажется, снижается с возрастом. Однако биологические причины этих изменений до конца не выяснены.

Лечение

Лечение атопических заболеваний зависит от вовлеченных органов. Оно может варьироваться от вариантов местной терапии, часто включающей топические кортикостероиды, до системной терапии пероральными кортикостероидами, биологической терапии (например, омализумабом, меполизумабом) или аллерген-специфической иммунотерапии.