Введение

Нейромеланин (NM) – темный пигмент, обнаруженный в мозге, структурно связанный с меланином. Это полимер, состоящий из мономеров 5,6-дигидроксииндола. Нейромеланин в больших количествах содержится в катехоламинергических клетках черной субстанции компактной части (substantia nigra pars compacta) и голубого пятна (locus coeruleus), придавая этим структурам темный цвет.

Физические свойства и структура

Нейромеланин придает определенным участкам мозга, таким как черная субстанция или голубое место, характерный цвет. Это разновидность меланина, сходная с другими формами периферического меланина. Он нерастворим в органических растворителях и может быть выявлен с помощью серебряного окрашивания. Название "нейромеланин" он получил благодаря своей функции и изменению цвета, которое наблюдается в тканях, содержащих его. Он содержит черные и коричневые пигментированные гранулы. Нейромеланин накапливается в процессе старения, особенно заметно после первых 2–3 лет жизни. Предполагается, что он защищает нейроны черной субстанции от окислительного стресса, индуцированного железом. Он считается истинным меланином из-за своей стабильной структуры свободных радикалов и способности активно хелатировать металлы.

Синтетические пути

Нейромеланин непосредственно биосинтезируется из L-DOPA, предшественника дофамина, тирозингидроксилазой (TH) и ароматической L-аминокислотной декарбоксилазой (AADC). В качестве альтернативы, синаптические везикулы и эндосомы накапливают цитозольный дофамин (через везикулярный моноаминотранспортер 2 (VMAT2)) и транспортируют его в митохондрии, где он метаболизируется моноаминооксидазой. Избыток дофамина и молекул DOPA окисляется при участии железа в допахиноны и семихиноны, которые затем фагоцитируются и хранятся в виде нейромеланина. Биосинтез нейромеланина стимулируется избытком цитозольных катехоламинов, не накапливаемых синаптическими везикулами, или старением.

Роль в болезни

Нейромеланин, содержащийся в нейронах черной субстанции, дегенерирует при болезни Паркинсона. Моторные симптомы болезни Паркинсона вызываются гибелью клеток в черной субстанции, что может быть частично обусловлено окислительным стрессом. Это окисление может быть уменьшено нейромеланином. У пациентов с болезнью Паркинсона количество нейромеланина в черной субстанции было вдвое меньше, чем у сопоставимых пациентов того же возраста, не страдающих болезнью Паркинсона. Гибель нейронов, содержащих нейромеланин, в черной субстанции, pars compacta и locus coeruleus, связана с болезнью Паркинсона и может быть визуализирована in vivo с помощью нейромеланиновой визуализации. Показано, что нейромеланин связывает нейротоксичные и токсичные металлы, которые могут способствовать нейродегенерации.

История

Темные пигменты в черной субстанции были впервые описаны Пуркиней в 1838 году, а термин «нейромеланин» был предложен Лилли в 1957 году, хотя долгое время считалось, что он не выполняет никакой функции. В настоящее время предполагается, что он играет важную роль в предотвращении гибели клеток в определенных областях мозга. Нейромеланин связан с болезнью Паркинсона, и в связи с этой возможной связью он активно изучается в последнее десятилетие.