Введение

Аномальная красная кровяная клетка с шиповидной клеточной мембраной.

Акантоцит (от греческого слова ἄκανθα – acantha, означающего «шип») в биологии и медицине обозначает аномальную форму красной кровяной клетки, характеризующуюся шиповидной клеточной мембраной из-за наличия шиповидных выростов. Также используются термины "шпоровидные клетки". Их часто путают с эхиноцитами или шистоцитами. Акантоциты имеют грубые, нерегулярно расположенные, разноразмерные неровности, напоминающие множество заостренных звезд. Они обнаруживаются при исследовании мазков крови при абеталипопротеинемии, заболеваниях печени, хорее акантоцитозе, синдроме МакЛеода, а также при ряде наследственных неврологических и других заболеваний, таких как нейроакантоцитоз, нервная анорексия, пикноцитоз у младенцев, гипотиреоз, идиопатический неонатальный гепатит, алкоголизм, застойная спленомегалия, синдром Зива и хроническая гранулематозная болезнь.

Использование

Сперные клетки могут использоваться как синоним акантоцитов, либо, в некоторых источниках, для обозначения специфической подгруппы "экстремальных акантоцитов", которые подверглись модификации в селезенке, в результате чего дополнительная потеря клеточной мембраны сгладила шипы, а клетки приобрели сфероцитарную форму ("сфероакантоциты"), что наблюдается у некоторых пациентов с тяжелыми заболеваниями печени. Акантоцитоз может обозначать общее наличие такого типа зубчатых эритроцитов, как, например, при тяжелом циррозе или панкреатите. Эта конкретная причина акантоцитоза (также известная как абеталипопротеинемия, дефицит аполипопротеина B и синдром Бассена-Корнцвейга) – редкое, генетически обусловленное аутосомно-рецессивное заболевание, вызванное неспособностью полностью переваривать пищевые жиры в кишечнике из-за различных мутаций гена микросомального белка-переносчика триглицеридов (MTTP).

Патофизиология

Акантоциты возникают вследствие изменений в мембранных липидах или структурных белках. Изменения мембранных липидов наблюдаются при абеталипопротеинемии и дисфункции печени. Изменения мембранных структурных белков наблюдаются при нейроакантоцитозе и синдроме МакЛеода. При дисфункции печени в плазме накапливаются липопротеины с дефицитом аполипопротеина A II, что приводит к повышению уровня холестерина в эритроцитах. Это вызывает аномалии мембраны эритроцитов, приводящие к ремоделированию в селезенке и образованию акантоцитов. При абеталипопротеинемии наблюдается дефицит липидов и витамина Е, вызывающий аномальную морфологию эритроцитов.