Trichuris muris

Введение

Вид круглых червей Trichuris muris - нематодный паразит мышей. Он очень похож на паразита Trichuris trichiura из-за его иммунологической реактивности при скрещивании, и поэтому часто используется в смежных исследованиях.

Жизненный цикл

Прием в организм материала, содержащего эмбриональные яйцеклетки, позволяет передать инфекцию. Яйца спускаются вниз к целику - мешке, расположенной в начале толстой кишки, где происходит вылупление личинок. Личинки проникают через слизистый эпителий, затем переходят в вторичную стадию инфекции через 9-11 дней. Примерно через 17 дней после заражения личинки достигают третичной стадии, за которой 5 дней спустя следует четвертичная мультировка. После 29 дней после заражения личинки завершают свою последнюю пересадку и превращаются в зрелых двуяйцевых взрослых особей. Эти кошачьи черви используют свои передние концы, чтобы внедриться в клетки, которые выстилают стенки толстой кишки. После того как взрослые черви закрепились в стенке кишечника, они спариваются и выпускают неэмбрионированные яйца в окружающую среду через фекалии. Trichuris muris полагается на прямой контакт с кишечными бактериями для стимулирования вылупления эмбриональных яиц. Используя зеленый флуоресцентный белок (GFP) и штаммы E. coli, можно наблюдать, как бактерии собираются специально вокруг оперкулы, которая расположена на полюсах яиц. Бактерии содержат фимбрии 1 типа, которые обладают адгезином FimH на кончиках фимбрий. FimH взаимодействует с маннозилированным рецептором, обнаруженным на поверхности яйца. Когда они связаны, запускается каскад передачи сигнала, в результате чего червь выходит из яйца. Температура, в частности 37 °C, служит дополнительным сигналом для вылупления; считается, что эта конкретная температура предотвращает вылупление яиц T. muris в неидеальных внешних условиях. Связь между T. muris и бактериями также оказывает значительное влияние на иммунный ответ хозяина. Активация клеток-помощников типа 2 (Th2) снижается в присутствии антибиотиков, потому что меньше клопов связываются с стенками кишечника. Это, в свою очередь, стимулирует пролиферацию и дифференциацию клеток Th17 и Th1. Примерно через 18 дней после заражения, количество червей у мышей, получавших антибиотики, резко сократилось, что еще больше подтверждает мнение о том, что бактерии необходимы для создания червей.

Ingesting material that contains embryonated eggs allows for transmission and infection to occur. The eggs travel down to the cecum a pouch located at the start of the large intestine where larval hatching is induced. The larvae proceed to penetrate through the mucosal epithelium, then molt into their secondary stage of infection after 9–11 days. About 17 days after infection, the larvae arrive at the tertiary stage followed by a quaternary molt 5 days later. The larvae complete their last molt 29 days after infection and transform into mature dioecious adults. These whipworms use their anterior ends to embed themselves into the cells that line the walls of the large intestine. After establishing their place in the intestinal wall, the adult worms mate and release unembryonated eggs into the environment via the feces. Trichuris muris relies on direct contact with intestinal bacteria to promote hatching of the embryonated eggs. Using green fluorescent protein (GFP) and E. coli strains, the bacteria are seen to gather specifically around the opercula, which are located at the poles of the eggs. The bacteria contain type 1 fimbriae, which possess adhesin FimH at their fimbrial tips. FimH interacts with a mannosylated receptor found on the egg's surface. When bound, a signal transduction cascade is triggered and results in the worm emerging from the egg. Temperature, in particular at 37 °C, serves as an additional hatching cue; this specific temperature is thought to prevent T. muris eggs from hatching in unideal outside environments. The relationship between T. muris and bacteria also has a significant effect on the host's immune response. The activation of type 2 helper cells (Th2) is decreased in the presence of antibiotics because fewer whipworms bind to the intestinal walls. This, in turn, drives up the proliferation and differentiation of Th17 and Th1 cells. About 18 days after infection, the worm burden in antibiotically treated mice was drastically reduced, further supporting the notion that bacteria are essential to the worms' establishment.