Trichuris muris

Кіріспе

Trichuris muris - бұл тышқанның паразиті. Ол адамдағы дөңгелек құрт паразитіне өте ұқсас.

Өмір циклі

Эмбрионат жұмыртқалар бар материалды жұту инфекцияның таралуына жол ашады. Жұмыртқалар ұсақ ішектің басында орналасқан кеуекке дейін төмендейді, онда личинкалар ұрықталады. Личинкалар шырышты қабықша эпителийіне еніп, 9-11 күннен кейін инфекцияның екінші сатысына ауысады. Инфекциядан кейін 17 күн өткен соң личинкалар үшінші сатыға жетеді, содан кейін 5 күннен кейін төртінші сатыға ауысады. Өрмекшілердің соңғы ауысуы инфекция жұққаннан кейін 29 күннен кейін аяқталады және олар жетілген екіжапырақты ересектерге айналады. Бұл құрттар алдыңғы ұштарын пайдаланып, жоғарғы ішектің қабырғасын қоршап тұрған жасушаларға еніп кетеді. Ішек қабырғасында өз орнын тапқаннан кейін ересектер жұптасып, ұрықтанбаған жұмыртқаларын нәжіс арқылы қоршаған ортаға жібереді. Trichuris muris эмбрионалды жұмыртқалардың ұрықтануын қамтамасыз ету үшін ішек бактерияларымен тікелей байланысқа түседі. Жасыл флуоресцентті ақуызды (GFP) және E. coli штаммын қолдану арқылы бактериялардың жұмыртқаның полюстерінде орналасқан оперкуланың айналасына жиналып тұрғаны байқалады. Бактериялар 1- типті фимбрияларды қамтиды, олар фимбриялардың ұштарында FimH адгезинге ие. FimH жұмыртқаның бетінде орналасқан манозильді рецептормен әрекеттеседі. Байланыс кезінде сигнал трандукциясы каскады іске қосылады, нәтижесінде құрт жұмыртқадан шығады. Температура, әсіресе 37 °C, қосымша ұрықтану сигналы ретінде қызмет етеді; бұл нақты температура T. muris жұмыртқаларының идеалдық емес сыртқы ортада ұрықтануына жол бермейді деп есептеледі. T. muris және бактериялар арасындағы қарым-қатынас қожайынның иммундық реакциясына да елеулі әсер етеді. 2 типті көмекші жасушалардың (Th2) белсенділігі антибиотиктердің қатысуымен төмендейді, өйткені кішкене кірпіктер ішек қабырғасына аз байланады. Бұл өз кезегінде Th17 және Th1 клеткаларының көбеюі мен дифференциациясын арттырады. Инфекциядан кейін 18 күн өткен соң антибиотиктермен емделген тышқандарда құрттар саны күрт төмендеді, бұл бактериялар құрттардың қалыптасуы үшін маңызды деген пікірді одан әрі растайды.

Ingesting material that contains embryonated eggs allows for transmission and infection to occur. The eggs travel down to the cecum a pouch located at the start of the large intestine where larval hatching is induced. The larvae proceed to penetrate through the mucosal epithelium, then molt into their secondary stage of infection after 9–11 days. About 17 days after infection, the larvae arrive at the tertiary stage followed by a quaternary molt 5 days later. The larvae complete their last molt 29 days after infection and transform into mature dioecious adults. These whipworms use their anterior ends to embed themselves into the cells that line the walls of the large intestine. After establishing their place in the intestinal wall, the adult worms mate and release unembryonated eggs into the environment via the feces. Trichuris muris relies on direct contact with intestinal bacteria to promote hatching of the embryonated eggs. Using green fluorescent protein (GFP) and E. coli strains, the bacteria are seen to gather specifically around the opercula, which are located at the poles of the eggs. The bacteria contain type 1 fimbriae, which possess adhesin FimH at their fimbrial tips. FimH interacts with a mannosylated receptor found on the egg's surface. When bound, a signal transduction cascade is triggered and results in the worm emerging from the egg. Temperature, in particular at 37 °C, serves as an additional hatching cue; this specific temperature is thought to prevent T. muris eggs from hatching in unideal outside environments. The relationship between T. muris and bacteria also has a significant effect on the host's immune response. The activation of type 2 helper cells (Th2) is decreased in the presence of antibiotics because fewer whipworms bind to the intestinal walls. This, in turn, drives up the proliferation and differentiation of Th17 and Th1 cells. About 18 days after infection, the worm burden in antibiotically treated mice was drastically reduced, further supporting the notion that bacteria are essential to the worms' establishment.