Аритмия, вызванная алкоголем: синдром "праздничного сердца"

Введение

Алкогольная аритмическая кардиопатия

Синдром "праздничного сердца", также известный как алкоголь-индуцированная предсердная аритмия, – это состояние, характеризующееся нерегулярным сердцебиением и ощущением сердцебиения, связанное с высоким уровнем потребления этанола. Синдром "праздничного сердца" был впервые описан в 1978 году Филиппом Эттингером, который установил связь между аритмией и употреблением алкоголя. Свое распространенное название он получил из-за ассоциации с эпизодами чрезмерного употребления алкоголя, часто возникающими во время праздников. Распространенность этого синдрома остается неясной. От 5 до 10% случаев фибрилляции предсердий могут быть связаны с этим состоянием, однако в некоторых случаях этот показатель может достигать 63%.

Этиология

Кардиологи точно не знают, что вызывает праздничный синдром сердца. Употребление алкоголя может замедлять работу системы проведения импульсов в сердце, которая является важной системой для регуляции кровообращения. Это также может сокращать рефрактерный период предсердий. Другая возможность заключается в том, что употребление алкоголя повышает уровень катехоламинов, что приводит к увеличению амплитуды P-волн и, следовательно, к риску аритмии. Употребление алкоголя также может вызывать повышение уровня свободных жирных кислот в плазме крови и усиление активности симпатической нервной системы. Усилитель ATP2A2, известный как JNK2, может играть роль в этом процессе. Алкоголь может активировать его, что может влиять на другие белки и увеличивать риск аритмии. Чрезмерное употребление алкоголя может приводить к повышению уровня этанола и метаболитов, таких как ацетальдегид, в организме. Все эти факторы могут способствовать развитию аритмии. Употребление больших количеств алкоголя или кофеина, употребление жирной пищи с солью, повышенный уровень стресса и обезвоживание – все это факторы риска развития этого синдрома. Праздничный синдром сердца может возникать у людей, которые обычно не употребляют алкоголь. Часто эти люди, редко употребляющие алкоголь, могут столкнуться с эпизодом его чрезмерного употребления и заболеть сразу же, в то время как у других он развивается через 12–36 часов после опьянения. Обычно у пациентов с этим расстройством нет семейного анамнеза или предшествующих клинических данных о кардиологических проблемах. Чаще всего наблюдается фибрилляция предсердий, однако могут развиваться и другие формы аритмии, такие как предсердная тахикардия, преждевременные желудочковые сокращения и предсердная трепетливость. Пациенты с праздничным синдромом сердца также часто жалуются на боль в груди, потливость, тревогу, одышку и обмороки. У людей с этим синдромом также могут возникать инсульты и остановка сердца, а также повышенная уязвимость предсердий к внешним электрическим стимулам. Повышенный уровень ацетальдегида, вызванный этим синдромом, может приводить к дисфункции митохондрий, заболеваниям клапанов сердца, окислительному повреждению, гибели клеток, снижению эффективности кардиопротекторных молекул и нарушению транспорта кальция и синтеза белка. Если не лечить, это может привести к тромбозу, пневмонии, циррозу печени и сердечной недостаточности. У большинства пациентов с праздничным синдромом сердца он длится всего 24 часа. Однако у 26% пациентов наблюдается повторный эпизод в течение следующего года. Для лечения этого состояния используются кардиоверсия или другие методы лечения аритмии.

Cardiologists are unsure exactly what causes holiday heart syndrome. The ingestion of alcohol may slow down the Cardiac conduction system, which is an important system for managing the Circulatory system. It may also shorten the refractory period of the atrium. Another possibility is that alcohol consumption increases the level of catecholamines, which increased the level of P waves, and therefore the risk of arrhythmia. Alcohol intake can also lead to a rise in plasma free fatty acids and an increase in the activity of the sympathetic nervous system. An ATP2A2 enhancer known as JNK2 may play a role. Alcohol may activate it, which can affect other proteins therefore increasing the risk of arrhythmia. Heavy consumption of alcohol may lead to an increased level of ethanol and metabolites such as acetaldehyde inside of the body. All of these factors can contribute to arrhythmia. Drinking large quantities of alcohol or caffeine, eating fatty foods with salt, heightened levels of stress, and dehydration are all risk factors for the development of this syndrome. HHS can appear in people who do not usually drink. Often these people who rarely drink may engage in an episode of heavy alcohol consumption and develop it as soon as they drink, others contract it 12–36 hours following the time of intoxication. Usually patients with this disorder lack any family history or previous clinical evidence of cardiological problems. People usually present with atrial fibrillation; however, other forms of arrhythmia may be developed, such as atrial tachycardia, premature ventricular contraction, and atrial flutter. Patients with HHS also frequently report precordial pain, sweating, anxiety, shortness of breath, and syncope. Strokes and cardiac arrest can also occur in people with this syndrome. and increased atrial vulnerability to external electrical stimulus under the influence. The heightened level of acetaldehyde this syndrome causes can result in mitochondrial dysfunction, valvular disease, oxidative damage, cell death, lowered effects of cardioprotective molecules, and an altered calcium transport and protein synthesis system. If left untreated, it can result in thrombosis, pneumonia, cirrhosis, and heart failure. For most patients with HHS the syndrome only lasts 24 hours. However for 26% of people with this syndrome, they reexperience an episode of it within the next year. To treat patients with this condition cardioversion or other treatments for arrhythmia are used.