Брадикардия: причины, симптомы и диагностика замедленного сердцебиения.

Введение

Частота сердечных сокращений ниже нормального диапазона

Брадикардия, также называемая брадиарритмией, – это частота сердечных сокращений в состоянии покоя менее 60 ударов в минуту (БПМ). Хотя брадикардия может быть результатом различных патологических процессов, чаще всего это физиологический ответ на хорошую сердечно-сосудистую подготовку или бессимптомная атриовентрикулярная блокада I степени. Частота сердечных сокращений в состоянии покоя менее 50 ударов в минуту часто бывает нормальной во время сна у молодых, здоровых взрослых и спортсменов. В крупных популяционных исследованиях взрослых без сопутствующих заболеваний сердца частота сердечных сокращений в состоянии покоя 45-50 ударов в минуту, по-видимому, является нижним пределом нормы, зависящим от возраста и пола. Брадикардия чаще всего выявляется у пожилых людей, поскольку возраст и прогрессирование сердечных заболеваний способствуют ее развитию. Брадикардия может сопровождаться симптомами, такими как усталость, одышка, головокружение, спутанность сознания и обморок из-за снижения кровотока к головному мозгу, легким и скелетным мышцам. Типы симптомов часто зависят от причины замедления сердечного ритма, классифицируемой по анатомическому расположению нарушения в системе проведения сердца. Однако брадикардия может возникать и без нарушения собственной системы проведения, вторично по отношению к приему лекарств, включая бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, антиаритмические препараты и другие холинергические препараты. Повышенная активность блуждающего нерва или гиперчувствительность каротидного синуса являются неврологическими причинами транзиторной симптоматической брадикардии. Гипотиреоз и метаболические нарушения – другие распространенные внешние причины брадикардии. Хронотропная некомпетентность (ХН) – это неадекватное повышение частоты сердечных сокращений в периоды повышенной потребности, часто вызванное физической нагрузкой, и является важным признаком синдрома слабости синусового узла (ССУ) и показанием к имплантации кардиостимулятора.

Нормальная сердечная проводимость

Сердце – это специализированная мышца, содержащая повторяющиеся единицы кардиомиоцитов, или клеток сердечной мышцы. Как и большинство клеток, кардиомиоциты поддерживают строго регулируемый отрицательный потенциал в состоянии покоя и способны проводить потенциалы действия, подобно нейронам. В состоянии покоя отрицательный клеточный потенциал кардиомиоцита может быть повышен выше определенного порога (так называемая деполяризация) входящим потенциалом действия, что вызывает сокращение миоцита. Когда эти сокращения происходят скоординированно, предсердия и желудочки сердца сокращаются, перекачивая кровь по всему телу. В синусовом узле (SA-узле) содержатся клетки-водители ритма, демонстрирующие "автоматизм" и способные генерировать импульсы, распространяющиеся по сердцу и создающие устойчивый сердечный ритм, обеспечивая надлежащее наполнение желудочков перед сокращением. Синусовый и атриовентрикулярный узлы (SA и AV узлы) тесно регулируются волокнами автономной нервной системы, что позволяет центральной нервной системе регулировать сердечный выброс в периоды повышенной метаболической потребности. После замедления проведения через атриовентрикулярный узел, потенциал действия, первоначально генерируемый в синусовом узле, распространяется по системе Гис-Пуркинье. Пучок Гиса начинается в атриовентрикулярном узле и быстро делится на правую и левую ветви, каждая из которых направляется к соответствующему желудочку. В конечном итоге эти ветви заканчиваются в мелких волокнах Пуркинье, иннервирующих миокардиальную ткань. Система Гис-Пуркинье проводит потенциалы действия значительно быстрее, чем между кардиомиоцитами, позволяя всему желудочковому миокарду сокращаться быстрее и улучшая насосную функцию. Сердечные потенциалы действия генерируются в синусовом узле и распространяются по нормальной системе проводимости, но происходят с низкой частотой. Это распространенное явление, встречающееся как у здоровых людей, так и у хорошо тренированных спортсменов. Сердечная мышца спортсменов имеет больший ударный объем, что требует меньшего количества сокращений для перекачивания того же объема крови. Бессимптомная синусовая брадикардия встречается реже с возрастом.

The heart is a specialized muscle containing repeating units of cardiomyocytes, or heart muscle cells. Like most cells, cardiomyocytes maintain a highly regulated negative voltage at rest and are capable of propagating action potentials, much like neurons. While at rest, the negative cellular voltage of a cardiomyocyte can be raised above a certain threshold (so called depolarization) by an incoming action potential, causing the myocyte to contract. When these contractions occur in a coordinated fashion, the atria and ventricles of the heart will pump, delivering blood to the rest of the body. The SA node contains pacemaker cells that demonstrate "automaticity" and can generate impulses that travel through the heart and create a steady heartbeat. allowing for appropriate filling of the ventricles before contraction. The SA and AV nodes are both closely regulated by the autonomic nervous system's fibres, allowing for adjustment of cardiac output by the central nervous system in times of increased metabolic demand. Following slowed conduction through the atrioventricular node, the action potential produced initially at the SA node now flows through the His Purkinje system. The bundle of His originates in the AV node and rapidly splits into a left and right branch, each destined for a different ventricle. Finally, these bundle branches terminate in the small Purkinje fibers that innervate myocardial tissue. The His Purkinje system conducts action potentials much faster than can be propagated between myocardial cells, allowing the entire ventricular myocardium to contract in less time, improving pump function. Cardiac action potentials are generated from the SA node and propagated through an otherwise normal conduction system, but they occur at a slow rate. It is a common condition found in both healthy individuals and those considered well conditioned athletes. The heart muscle of athletes has a higher stroke volume, requiring fewer contractions to circulate the same volume of blood. Asymptomatic sinus bradycardia decreases in prevalence with age.

Синусовая аритмия

Синусовые аритмии – это нарушения сердечного ритма, характеризующиеся колебаниями длительности сердечного цикла более чем на 120 миллисекунд (максимальная длительность цикла – минимальная длительность цикла). Это состояние также может быть вызвано дисфункцией автономной нервной системы, регулирующей синусовый узел, и часто усугубляется приемом лекарственных препаратов. Как правило, изолированное удлинение интервала PR при АВ-блокаде I степени не связано с повышенной смертностью или риском госпитализации. АВ-блокада II степени характеризуется периодической потерей проведения импульсов между синусовым узлом и желудочками. АВ-блокада II степени классифицируется на два типа. АВ-блокада Мобица I типа, также известная как блокада Венкебаха, классически проявляется групповой картиной сердечных сокращений на ЭКГ. Внутри группы интервал PR постепенно удлиняется до момента выпадения импульса, что приводит к отсутствию комплекса QRS на ЭКГ после последней волны P. После паузы группировка повторяется, при этом интервал PR снова сокращается до исходного значения. АВ-блокада II степени I типа, обусловленная поражением АВ-узла (а не системы Гис-Пуркинье), редко требует вмешательства в виде имплантации кардиостимулятора.

Ритмы стыков

Атриовентрикулярный узловой ритм, или атриовентрикулярная узловая брадикардия, обычно вызывается отсутствием электрического импульса из синусового узла. На электрокардиограмме это обычно проявляется нормальным комплексом QRS, сопровождаемым инвертированной волной P до, во время или после комплекса QRS. Это защитный механизм сердца, компенсирующий неспособность синусового узла выполнять функцию водителя ритма, и является одним из резервных механизмов, способных взять на себя эту функцию при отказе синусового узла. Это проявляется удлинением интервала PR. АВ-соединительный эскап-комплекс – это нормальная реакция, которая может быть вызвана чрезмерным вагусным тоном на синусовый узел. Патологические причины включают синусовую брадикардию, остановку синусового узла, блокаду выхода из синусового узла или атриовентрикулярную блокаду. АВ-блокаду можно исключить с помощью ЭКГ, демонстрирующей "отношение 1:1 между волнами P и комплексами QRS". В состоянии покоя, хотя тахикардия чаще встречается при нарушениях окисления жирных кислот, острая брадикардия может возникать реже. Сердечные причины включают острые или хронические ишемические болезни сердца, сосудистые заболевания сердца, клапанные пороки сердца или дегенеративные первичные электрические заболевания. В конечном счете, причины действуют посредством трех механизмов: снижение автоматизма сердца, блокада проводимости или эскап-водители ритма и ритмы. В целом, два типа проблем приводят к брадикардии: нарушения функции синусового узла и нарушения функции атриовентрикулярного узла. При дисфункции синусового узла (иногда называемой синдромом слабости синусового узла) может наблюдаться нарушение автоматизма или нарушение проведения импульса от синусового узла в окружающую предсердную ткань ("блокада выхода"). Синоатриальные блокады второй степени могут быть обнаружены только с помощью 12-канальной ЭКГ. Определить механизм конкретной брадикардии бывает сложно и иногда невозможно, но основной механизм не имеет клинического значения для лечения, которое одинаково во всех случаях синдрома слабости синусового узла: имплантация постоянного кардиостимулятора. Брадикардия также является частью рефлекса ныряния у млекопитающих.

An AV junctional rhythm, or atrioventricular nodal bradycardia, is usually caused by the absence of the electrical impulse from the sinus node. This usually appears on an electrocardiogram with a normal QRS complex accompanied by an inverted P wave either before, during, or after the QRS complex. This is a protective mechanism for the heart to compensate for an SA node that is no longer handling the pacemaking activity and is one of a series of backup sites that can take over pacemaker function when the SA node fails to do so. This would present with a longer PR interval. An AV junctional escape complex is a normal response that may result from excessive vagal tone on the SA node. Pathological causes include sinus bradycardia, sinus arrest, sinus exit block, or AV block. AV block may be ruled out with an ECG indicating "a 1:1 relationship between P waves and QRS complexes." At rest, although tachycardia is more commonly seen in fatty acid oxidation disorders, acute bradycardia can occur more rarely. Cardiac causes include acute or chronic ischemic heart disease, vascular heart disease, valvular heart disease, or degenerative primary electrical disease. Ultimately, the causes act by three mechanisms: depressed automaticity of the heart, conduction block, or escape pacemakers and rhythms. In general, two types of problems result in bradycardias: disorders of the SA node and disorders of the AV node. With SA node dysfunction (sometimes called sick sinus syndrome), there may be disordered automaticity or impaired conduction of the impulse from the SA node into the surrounding atrial tissue (an "exit block"). Second degree sinoatrial blocks can be detected only by use of a 12 lead ECG. It is difficult and sometimes impossible to assign a mechanism to any particular bradycardia, but the underlying mechanism is not clinically relevant to treatment, which is the same in both cases of sick sinus syndrome: a permanent pacemaker. Bradycardia is also part of the mammalian diving reflex.

Нестабильный

Если состояние человека нестабильно, первоочередным методом лечения является внутривенное введение атропина.

Эпидемиология

В клинической практике у пожилых людей старше 65 лет и молодых спортсменов обоих полов может наблюдаться синусовая брадикардия.

Рекорды

Дэниел Грин обладает мировым рекордом по самой низкой частоте сердечных сокращений у здорового человека — 26 ударов в минуту, зафиксированной в 2014 году. Мартин Брэди является обладателем рекорда Гиннесса по самой низкой частоте сердечных сокращений, измеренной и сертифицированной в течение минуты как 27 ударов в минуту. У профессионального велосипедиста Мигеля Индурайна в течение его карьеры частота сердечных сокращений в состоянии покоя составляла 28 ударов в минуту.