Введение

Автоиммунное заболевание кожи и соединительной ткани, характеризующееся крупными волдырями.

Бульонный пемфигоид (один из видов пемфигоида) – это аутоиммунное зудящее заболевание кожи, которое обычно развивается у людей старше 60 лет и может проявляться образованием волдырей (пузырей) в пространстве между эпидермальным и дермальным слоями кожи. Оно классифицируется как гиперчувствительность II типа, связанная с образованием антител к гемидесмосомам, что приводит к нарушению адгезии кератиноцитов к базальной мембране.

Признаки и симптомы

Клинически, самые ранние проявления могут выглядеть как крапивная, приподнятая над кожей красная сыпь, но также могут проявляться в виде дерматита, таргетовидных, лихеноидных, узелковых элементов или даже без сыпи (эссенциальный зуд). Впоследствии появляются напряженные волдыри, наиболее часто на внутренней поверхности бедер и верхних конечностей, но поражаются также туловище и конечности. Поражаться может любая область кожи. Поражения слизистой оболочки полости рта встречаются в незначительном числе случаев. Заболевание может быть острым, но может длиться от месяцев до лет с периодами обострения и ремиссии. Ряд других кожных заболеваний могут иметь сходные симптомы. Однако милии чаще наблюдаются при приобретенном буллезном эпидермолизе, что связано с более глубокими антигенными мишенями. Более кольцевидная конфигурация с центральным вдавлением или центрально спавшимися волдырями может указывать на линейную болезнь IgA. Симптом Никольского отрицательный, в отличие от вульгарной пузырчатки, где он положительный.

Причины

В большинстве случаев буллёзного пемфигоида чёткие провоцирующие факторы не выявляются. Начало пемфигоида также связывают с приёмом некоторых лекарственных препаратов, включая фуросемид, нестероидные противовоспалительные средства, ингибиторы ДПП-4, каптоприл, пеницилламин и антибиотики. Аутоантитела направлены на дистонин, также называемый буллёзным пемфигоидным антигеном 1, и/или коллаген XVII типа, также называемый буллёзным пемфигоидным антигеном 2, который является компонентом гемидесмосом. Другая форма дистонина связана с нейропатией. Диагноз ставится при наличии как минимум 2 положительных результатов из 3 критериев (правило "2 из 3"): (1) зуд и/или преобладающие кожные пузыри, (2) линейные отложения IgG и/или C3c (в виде n-образной зубчатости) при прямой иммунофлуоресцентной микроскопии (DIF) на образце биопсии кожи, и (3) положительное окрашивание эпидермальной стороны при непрямой иммунофлуоресцентной микроскопии на расслоенной коже, обработанной солевым раствором (IIF SSS), на образце сыворотки. Рутинное окрашивание по Гематоксилин-Эозину или ELISA-тесты не имеют дополнительной ценности при первоначальной диагностике.

Лечение

Лечение включает в себя местные стероиды, такие как клобетазол и галобетазол, которые, согласно некоторым исследованиям, оказались столь же эффективными, как системная или пероральная терапия, и несколько безопаснее. Антибиотики, такие как тетрациклин или эритромицин, также могут контролировать заболевание, особенно у пациентов, которым противопоказаны кортикостероиды. Мета-анализ 14 рандомизированных контролируемых исследований, проведенный в 2010 году (обновленный в 2023 году), показал, что пероральные стероиды и сильнодействующие местные стероиды являются эффективными методами лечения, хотя их применение может быть ограничено побочными эффектами, в то время как более низкие дозы местных стероидов безопасны и эффективны для лечения буллозного пемфигоида умеренной степени тяжести.

Прогноз

Буллезный пемфигоид может разрешаться самостоятельно в течение периода от нескольких месяцев до многих лет, даже без лечения. Некоторые источники указывают, что мужчины заболевают им в два раза чаще, чем женщины, в то время как другие не отмечают различий между полами. Заболеванию подвержены многие млекопитающие, включая собак, кошек, свиней и лошадей, а также люди. У собак он встречается крайне редко; в среднем во всем мире ежегодно диагностируют около трех случаев.

Исследования

Животные модели пузырчатки, вызванной аутоантителами, были созданы с использованием трансгенных технологий для получения мышей, у которых отсутствуют гены двух известных аутоантигенов – дистонина и коллагена XVII.