Введение

Пучок нервов, парасимпатический ганглий.

Реснитчатый ганглий — это парасимпатический ганглий, расположенный непосредственно за глазом в задней орбите. Его диаметр составляет 1–2 мм, а у человека он содержит приблизительно 2500 нейронов. Ганглий содержит постганглионарные парасимпатические нейроны. Эти нейроны иннервируют мышцу, суживающую зрачок (сфинктер зрачка), которая сужает зрачок, и цилиарную мышцу, которая сокращается, делая хрусталик более выпуклым. Обе эти мышцы непроизвольны, поскольку контролируются парасимпатической частью автономной нервной системы. Реснитчатый ганглий является одним из четырех парасимпатических ганглиев головы. Другие — подчелюстной ганглий, крылонебный ганглий и ушной ганглий.

Структура

В цилиарном ганглии содержатся постганглионарные парасимпатические нейроны, иннервирующие цилиарную мышцу и мышцу, сужающую зрачок. В связи со значительно большим размером цилиарной мышцы, 95% нейронов цилиарного ганглия иннервируют её, в отличие от мышцы, сужающей зрачок.

Корни

Три типа аксонов входят в реснитчатый ганглий, но синаптизируют в нём только преганглионарные парасимпатические аксоны. Входящие аксоны организованы в три корня, которые соединяются и входят в заднюю поверхность ганглия: сенсорный корень отходит от носоресничного нерва и проходит сквозь ганглий, формируя часть коротких ресничных нервов. Эти сенсорные аксоны иннервируют роговицу, цилиарное тело и радужную оболочку. Симпатический корень начинается от внутренней сонной сети, с телами клеток в верхнем шейном ганглии. Аксоны проходят сквозь ганглий и входят в глаз, не образуя синапсов, через короткие ресничные нервы. Симпатический корень содержит постганглионарные симпатические аксоны, обеспечивающие симпатическую иннервацию кровеносных сосудов глаза. Иногда они также иннервируют мышцу, расширяющую зрачок, однако эти аксоны обычно проходят от носоресничного нерва к длинным ресничным нервам для входа в глаз. Парасимпатический корень отходит от нижнего ответвления глазодвигательного нерва и несёт преганглионарные парасимпатические аксоны от ядра Эдингера — Вестфаля к реснитчатому ганглию. Внутри ганглия аксоны синапсируют с постганглионарными парасимпатическими нейронами. Эти нейроны проецируют аксоны через короткие ресничные нервы для иннервации цилиарной мышцы и мышцы, сужающей зрачок.

Короткие цилиарные нервы

Из передней поверхности реснитчатого ганглия выходят короткие реснитчатые нервы, содержащие сенсорные, постганглионарные симпатические и постганглионарные парасимпатические аксоны, иннервирующие глаз.

Оптическая зрительная точка

Болезни цилиарного ганглия вызывают состояние, известное как "тонический зрачок", при котором зрачок не реагирует на свет (он "фиксирован") и демонстрирует аномально медленный и продолжительный ответ при попытке фокусировки на близких объектах (аккомодации). У человека с зрачком Ади при попытке сфокусироваться на близком предмете зрачок (который обычно быстро сужается) сужается медленно. При ближайшем рассмотрении суженный зрачок не имеет идеально круглой формы. Когда человек переводит взгляд на более удаленный объект (например, на противоположную сторону комнаты), зрачок (который обычно немедленно расширяется) остается суженным в течение нескольких минут, а затем медленно расширяется до нормального размера. Тонические зрачки встречаются достаточно часто – примерно у 1 из 500 человек. Человек с анизокорией (когда один зрачок больше другого), у которого зрачок не реагирует на свет (не сужается при воздействии яркого света), скорее всего страдает синдромом Ади – идиопатической дегенерацией цилиарного ганглия.

Физиология

Странное поведение тонических зрачков впервые было объяснено Ирен Ловенфельд в 1979 году. В цилиарном ганглии содержится значительно больше нервных волокон, направленных к цилиарной мышце, чем нервных волокон, направленных к мышце, сужающей зрачок – примерно в двадцать раз больше. Цилиарная мышца также более массивна, чем мышца, сужающая зрачок, также примерно в двадцать раз. На основе этих наблюдений Ловенфельд предложила объяснение тонического зрачка. Она отметила, что патологическое разрушение нервных клеток в цилиарном ганглии наблюдается во всех случаях зрачка Ади. По её словам:

«Предположим, что в свежем случае зрачка Ади случайно прекращают функционировать 70% клеток в цилиарном ганглии; и что через пару месяцев эти нейроны отрастают вновь и случайно реиннервируют оба внутриглазных сфинктера (цилиарную мышцу и сфинктер радужки). Некоторые парасимпатические светочувствительные нейроны, изначально предназначенные для сфинктера радужки, в конечном итоге иннервируют цилиарную мышцу. Но их недостаточно, чтобы заставить работать эту большую мышцу, поэтому не будет наблюдаться заметной аккомодации при воздействии света. И наоборот, ситуация иная. В сфинктере радужки отрастет много аккомодативных нейронов, и не потребуется много, чтобы заставить такую маленькую мышцу, как сфинктер радужки, сократиться. Это означает, что каждый раз, когда пациент фокусирует взгляд на близком объекте, часть иннервации цилиарной мышцы перетекает в радужку и сужает зрачок». Теория Ловенфельда сейчас общепринята. Она объясняет определяющие признаки тонического зрачка:

(1) Зрачок не реагирует на свет. Изначальные светочувствительные нейроны были разрушены. (2) Тоническое сужение при попытке фокусировки на близком расстоянии. Аберрантная регенерация нервных волокон, предназначенных для цилиарной мышцы, вызывает аномальное, тоническое сокращение зрачка при аккомодации. (3) Сегментарное сужение радужки. При тщательном осмотре под увеличением видно, что радужка не сужается равномерно при попытке фокусировки на близком расстоянии. Сокращаются только реиннервированные сегменты, создавая слегка неровный контур зрачка. (4) Денеративная сверхчувствительность. Как и любая денервированная мышца, радужка становится сверхчувствительной к своему нормальному нейротрансмиттеру (в данном случае, ацетилхолину). Очень слабые растворы холинергических веществ, таких как пилокарпин (которые не оказывают никакого эффекта на нормальную радужку), вызывают сужение денервированной радужки. Тонические зрачки обычно вызваны синдромом Ади, но другие заболевания могут вызывать денервацию цилиарного ганглия. Периферические нейропатии (например, диабетическая нейропатия) иногда приводят к развитию тонических зрачков. Вирус ветряной оспы (герпес зостер) может поражать цилиарный ганглий. Травма глазницы может повредить короткие цилиарные нервы. Любое состояние, вызывающее денервацию цилиарного ганглия, приведет к развитию тонического зрачка из-за аберрантной регенерации нервов.

Синдром Ади

Синдром Ади – это тонический зрачок в сочетании с отсутствием глубоких сухожильных рефлексов. Синдром Ади – довольно распространенная, доброкачественная идиопатическая нейропатия, избирательно поражающая цилиарный ганглий и нейроны спинного мозга, участвующие в рефлекторных дугах глубоких сухожильных рефлексов. Обычно он развивается в среднем возрасте, хотя может встречаться и у детей. Вариант синдрома Ади, синдром Росса, также влияет на потоотделение. В ранней стадии синдрома Ади (когда клетки цилиарного ганглия разрушены, но до начала регенерации) зрачок будет фиксированным и расширенным. Сфинктер зрачка будет парализован. Реакция на аккомодацию будет отсутствовать – цилиарная мышца также парализована. При аберрантной регенерации нерва зрачок останется фиксированным, но будет сужаться при попытке фокусировки на близких объектах. Это сужение будет аномальным (“тоническим”). На поздней стадии синдрома Ади зрачок уменьшается в размере (как и у всех зрачков с возрастом). Он все равно останется “фиксированным” (не будет сужаться на ярком свете) и продолжит демонстрировать аномальное, тоническое сужение при попытке фокусировки на близких объектах.

Диссоциация при свете

При некоторых неврологических расстройствах зрачок не реагирует на свет, но реагирует на аккомодацию. Это называется "диссоциацией между реакцией на свет и аккомодацию". При синдроме Ади повреждение цилиарного ганглия проявляется диссоциацией между реакцией на свет и аккомодацией, а также тоническим расширением зрачка (обычно с одной стороны). Другие причины диссоциации между реакцией на свет и аккомодацией связаны с повреждением ствола мозга, при котором тонический зрачок не формируется. К причинам диссоциации между реакцией на свет и аккомодацией, связанным с поражением ствола мозга, относятся зрачок Аргилла Робертсона и синдром Парина. Ирен Ловенфельд обычно признается первым физиологом, установившим это различие.