Патогенез

Патогенез реноваскулярной гипертензии включает сужение артерий, снабжающих почки, что вызывает снижение перфузионного давления, которое обнаруживается юкстагломерулярным аппаратом (через клетки макулы денса, функционирующие как барорецепторы; расположенные на стенке приносящей артериолы). Это приводит к секреции ренина, вызывающей превращение ангиотензиногена в ангиотензин I. Ангиотензин I затем поступает в легкие, где под действием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) преобразуется в ангиотензин II. В большинстве случаев причиной окклюзии почечной артерии, приводящей к этому состоянию, является фибромускулярная дисплазия или атеросклероз.

Лечение

С точки зрения лечения реноваскулярной гипертензии, неясно, является ли хирургическая реваскуляризация предпочтительнее медикаментозной терапии атеросклероза, согласно обзору Кокрана 2014 года; баллонная ангиопластика продемонстрировала небольшое улучшение артериального давления. Хирургическое лечение может включать в себя чрескожную реваскуляризацию, а также нефрэктомию или аутотрансплантацию, и пациенту могут быть назначены бета-адреноблокаторы. Важно начать терапевтическое вмешательство на ранней стадии, чтобы предотвратить ишемическую нефропатию. Для купирования гипертонических кризов необходима госпитализация, а быстрое вмешательство требуется для предотвращения дальнейшего повреждения почек.

Прогноз

Прогноз для пациентов с реноваскулярной гипертензией определить нелегко. У пациентов с атеросклеротическим поражением почечных артерий высокий риск смертности, а у тех, у кого также присутствует почечная недостаточность, этот риск еще выше. Однако в большинстве случаев реноваскулярные заболевания можно улучшить с помощью хирургического вмешательства.