Введение

Белок млекопитающих, обнаруженный у человека.

β-Глюкоцереброзидаза (также называемая кислотной β-глюкозидазой, D-глюкозил-N-ацилсфингозиноглюкогидролазой или GCase) – это фермент, обладающий активностью глюкозилцерамидазы, который гидролизом расщепляет β-гликозидную связь химического вещества глюкоцереброзида, промежуточного продукта в метаболизме гликолипидов, который в большом количестве содержится в клеточных мембранах (особенно в клетках кожи). Он локализован в лизосоме, где остается связанным с лизосомной мембраной. β-Глюкоцереброзидаза состоит из 497 аминокислот и имеет молекулярную массу 59 700 Да.

Структура

β-Глюкоцереброзидаза является членом семейства гликозидных гидролаз 30 и состоит из трех различных доменов (I–III). Домен I (остатки 1–27 и 383–414) формирует трехнитевый антипараллельный β-лист. Этот домен содержит два дисульфидных мостика, необходимых для правильной укладки, а также гликозилированный остаток (Asn19), который требуется для каталитической активности in vivo. Домен II (остатки 30–75 и 431–497) состоит из двух β-слоев, напоминающих иммуноглобулиновый фолд. Домен III (остатки 76–381 и 416–430) гомологичен TIM-бочке и является высококонсервативным доменом среди гликозидных гидролаз. Домен III содержит активный центр, который связывает субстрат глюкоцереброзид в непосредственной близости от каталитических остатков E340 и E235. Домены I и III тесно ассоциированы, в то время как домены II и III соединены неупорядоченным линкером.

Свойства

β-Глюкоцереброзидаза проявляет максимальную активность при pH 5,5, соответствующем pH лизосомного компартмента. Внутри лизосомы она остается связанной с мембраной, где связывается и расщепляет свой субстрат – глюкоцереброзид (GluCer). Для достижения максимальной каталитической активности ей требуются активирующий белок Saposin C, а также отрицательно заряженные липиды. Роль Saposin C неизвестна, однако показано, что он связывает как лизосомную мембрану, так и липидные фрагменты GluCer и, следовательно, может способствовать доставке GluCer к активному центру фермента. β-Глюкоцереброзидаза специфически и необратимо ингибируется аналогом глюкозы – кондуритолом B эпоксидом. Кондуритол B эпоксид связывается с активным центром GCase, где фермент расщепляет его эпоксидное кольцо, образуя прочную ковалентную связь между ферментом и ингибитором. Изначально считалось, что GCase – один из немногих лизосомных ферментов, не транспортируемых в лизосому по пути маннозы-6-фосфата. Исследование фибробластов при I-клеточной болезни (в которых дефектна фосфотрансфераза, ответственная за присоединение маннозы-6-фосфата к белкам для их доставки в лизосому) показало, что GCase направляется в лизосому независимо от пути M6P. Было показано, что лизосомный транспортер и интегральный мембранный белок LIMP 2 (Lysosomal Integral Membrane Protein 2) связывается с GCase и облегчает его транспорт в лизосому, демонстрируя механизм лизосомной транспортировки, не зависящий от M6P. Этот вывод был поставлен под сомнение, когда кристаллическая структура комплекса GCase с LIMP 2 выявила наличие фрагмента маннозы-6-фосфата на LIMP 2, что позволяет предположить, что комплекс может также использовать традиционный путь маннозы-6-фосфата.

Клиническое значение

Мутации в гене глюкоцереброзидазы вызывают болезнь Гаучера, лизосомное заболевание накопления, характеризующееся накоплением глюкоцереброзидов в макрофагах, инфильтрирующих многие жизненно важные органы. Мутации в гене глюкоцереброзидазы также ассоциированы с болезнью Паркинсона. Родственный псевдоген расположен примерно в 12 кб ниже по течению от этого гена на хромосоме 1. Альтернативный сплайсинг приводит к образованию множества вариантов транскриптов, кодирующих один и тот же белок.