Сравнивайте с английским: нажмите на абзац — оригинал откроется в окне. Кнопка EN под абзацем показывает его прямо в тексте.
Введение
Клетки K562 были первой установленной бессмертной линией клеток человеческой миелогенной лейкемии. Клетки K562 относятся к эритролейкемическому типу и были получены из образца, взятого у 53-летней женщины с хронической миелогенной лейкемией в фазе бластного криза. Эти клетки не прикрепляются к поверхности и имеют округлую форму, положительны по гену слияния bcr:abl и проявляют протеомическое сходство как с недифференцированными гранулоцитами, так и с эритроцитами. В культуре они образуют значительно меньше комков, чем многие другие суспензионные линии, вероятно, из-за снижения экспрессии поверхностных молекул адгезии под влиянием bcr:abl. Однако другое исследование предполагает, что повышенная экспрессия bcr:abl может, напротив, усиливать прикрепление клеток к пластику для клеточных культур. Клетки K562 способны спонтанно приобретать характеристики, сходные с таковыми у эритроцитов, гранулоцитов и моноцитов на ранних стадиях развития, и легко уничтожаются естественными киллерами из-за отсутствия комплекса MHC, необходимого для подавления активности NK-клеток. Клетки K562 входят в состав панели из 60 раковых клеточных линий NCI 60, используемой Национальным институтом рака.
K562 cells were the first human immortalised myelogenous leukemia cell line to be established. K562 cells are of the erythroleukemia type, and the cell line is derived from a 53 year old female chronic myelogenous leukemia patient in blast crisis. The cells are non adherent and rounded, are positive for the bcr:abl fusion gene, and bear some proteomic resemblance to both undifferentiated granulocytes and erythrocytes. In culture they exhibit much less clumping than many other suspension lines, presumably due to the downregulation of surface adhesion molecules by bcr:abl. However, another study suggests that bcr:abl over expression may actually increase cell adherence to cell culture plastic. K562 cells can spontaneously develop characteristics similar to early stage erythrocytes, granulocytes and monocytes and are easily killed by natural killer cells as they lack the MHC complex required to inhibit NK activity. and A3. K562 cells are part of the NCI 60 cancer cell line panel used by the National Cancer Institute.
К562 клеточный цикл и регуляция
Многие факторы и компоненты играют роль в клеточном цикле клеток K562 в отношении роста, дифференцировки клеток и апоптоза. Рост этих лейкемических клеток контролируется либо инициированием дифференцировки клеток, либо апоптозом. Дифференцировка клеток индуцируется дезацетилазной активностью в этих "недифференцированных предшественниках", что изменяет фенотип и морфологию клеток K562. Эти киназы играют роль в формировании веретена деления, разделении хромосом и цитокинезе. Этот ген воздействует на ингибитор циклин-зависимой киназы p21, вызывая дифференцировку клеток, остановку клеточного цикла в фазе G1 и, в конечном итоге, апоптоз. Одним из таких препаратов является иматиниб, который ингибирует BCR/ABL, что приводит к прекращению роста и началу апоптоза. Другой важной группой регуляторов клеток K562 являются сиртуины, известные как SIRTS. Они играют роль в клеточном стрессе, метаболизме и аутофагии, взаимодействуя с дезацетилазной активностью в клетке. Другие методы, используемые для регуляции клеток K562, включают терапевтические подходы, такие как полифиллин D, который вызывает дифференцировку из состояния предшественника и начало апоптоза.
Many factors and components play a role in the cell cycle of K562 cells in terms of growth, cell differentiation, and apoptosis. The growth of these leukemic cells are controlled by either initiating cell differentiation or apoptosis to occur. Cell differentiation is induced by the deacetylase activity in these “undifferentiated progenitor cells,” which alters the phenotype and morphology of the K562 cells. These kinases play a role in the formation of spindles, separation of chromosomes, as well as cytokinesis. This gene targets the cyclin dependent kinase inhibitor, p21, and causes cell differentiation, cell cycle arrest in G1, and ultimately apoptosis. One of these drugs is Imatinib, which inhibits BCR/ABL causing growth to cease and apoptosis to begin. Another important group of regulators of the K562 line are Sirtuins, referred to as SIRTS. These play a role in cellular stress, metabolism, and autophagy, by interacting with deacetylases activity in the cell. Other methods being focused on in the regulation of K562 cells include therapeutic methods like polyphyllin D, which caused differentiation from the progenitor state to occur, and for apoptosis to begin.