K562 жасушалары – адам лейкемиясының алғашқы мәдениеті. Бұл жасушалар bcr:abl генін қамтиды, гранулоциттер мен эритроциттерге ұқсас, және зерттеулерде қолданылады.
Ағылшыншамен салыстырыңыз: абзацты басыңыз — түпнұсқа терезеде ашылады. Абзац астындағы EN түймесі оны мәтін ішінде көрсетеді.
Кіріспе
K562 жасушалары адам миелогенді лейкемиясының тұңғыш ажалсыздалған жасушалар желісі болып табылады. K562 жасушалары эритролейкемиялық типте, ал бұл жасушалар 53 жастағы әйелдің, созылмалы миелогенді лейкемиямен ауырған, жарылыс кезеңіндегі науқасынан алынған. Жасушалар жабыспайтын, дөңгелек пішіндес, bcr:abl қосылған генін анықтауға оң нәтиже береді және бейсіз гранулоциттер мен эритроциттерге протеомиялық жағынан қандай да бір ұқсастықтары бар. Өсіру ортасында олар көптеген басқа суспензиялық жасушалар желілеріне қарағанда әлдеқайда аз түйіледі, бұл bcr:abl арқылы беткі жабысу молекулаларының төмендеуіне байланысты болуы мүмкін. Дегенмен, тағы бір зерттеу bcr:abl жоғары экспрессиясы жасушаның жасуша өсіру пластигіне жабысуын күшейтетінін көрсетеді. K562 жасушалары ерте сатыдағы эритроциттерге, гранулоциттерге және моноциттерге ұқсас қасиеттерді өздігінен дамыта алады және табиғи өлтіруші жасушалар оларды оңай өлтіреді, себебі оларда NK белсенділігін тежеуге қажетті MHC кешені жоқ. және А3. K562 жасушалары Ұлттық қатерлі ісіктер институты қолданатын NCI 60 қатерлі ісік жасушалары желісінің құрамына кіреді.
K562 cells were the first human immortalised myelogenous leukemia cell line to be established. K562 cells are of the erythroleukemia type, and the cell line is derived from a 53 year old female chronic myelogenous leukemia patient in blast crisis. The cells are non adherent and rounded, are positive for the bcr:abl fusion gene, and bear some proteomic resemblance to both undifferentiated granulocytes and erythrocytes. In culture they exhibit much less clumping than many other suspension lines, presumably due to the downregulation of surface adhesion molecules by bcr:abl. However, another study suggests that bcr:abl over expression may actually increase cell adherence to cell culture plastic. K562 cells can spontaneously develop characteristics similar to early stage erythrocytes, granulocytes and monocytes and are easily killed by natural killer cells as they lack the MHC complex required to inhibit NK activity. and A3. K562 cells are part of the NCI 60 cancer cell line panel used by the National Cancer Institute.
K562 жасуша циклы мен реттеу
Көптеген факторлар мен компоненттер K562 жасушаларының жасушалық циклында өсу, жасушалық дифференциация және апоптоз тұрғысынан маңызды рөл атқарады. Бұл лейкемиялық жасушалардың өсуі жасушалық дифференциацияны немесе апоптозды іске қосу арқылы реттеледі. Жасушалық дифференциация осы "дифференциацияланбаған прогенторлық жасушалардағы" деацетилаза активтігі арқылы шақырылады, бұл K562 жасушаларының фенотипі мен морфологиясын өзгертеді. Бұл киназалар орамдардың (spindles) қалыптасуына, хромосомалардың бөлінуіне және цитокинезге қатысады. Бұл ген циклинге тәуелді киназа тежегіші p21-ге бағытталған, жасушалардың дифференциациясын, G1 фазасында жасушалық циклдың тоқтауын және соңында апоптозды тудырады. Осы препараттардың бірі – иматиниб, ол BCR/ABL-ді тежеу арқылы өсуді тоқтатып, апоптозды бастайды. K562 жасушаларын реттеудегі маңызды топ – SIRTS деп аталатын сиртуиндер. Олар жасушалық стресс, метаболизм және аутофагия процестеріне, жасушадағы деацетилаза активтігімен өзара әрекеттесу арқылы әсер етеді. K562 жасушаларын реттеуге бағытталған басқа әдістерге полифиллин D сияқты терапиялық әдістер жатады, ол прогенторлық күйден дифференциациялануға және апоптоздың басталуына себеп болады.
Many factors and components play a role in the cell cycle of K562 cells in terms of growth, cell differentiation, and apoptosis. The growth of these leukemic cells are controlled by either initiating cell differentiation or apoptosis to occur. Cell differentiation is induced by the deacetylase activity in these “undifferentiated progenitor cells,” which alters the phenotype and morphology of the K562 cells. These kinases play a role in the formation of spindles, separation of chromosomes, as well as cytokinesis. This gene targets the cyclin dependent kinase inhibitor, p21, and causes cell differentiation, cell cycle arrest in G1, and ultimately apoptosis. One of these drugs is Imatinib, which inhibits BCR/ABL causing growth to cease and apoptosis to begin. Another important group of regulators of the K562 line are Sirtuins, referred to as SIRTS. These play a role in cellular stress, metabolism, and autophagy, by interacting with deacetylases activity in the cell. Other methods being focused on in the regulation of K562 cells include therapeutic methods like polyphyllin D, which caused differentiation from the progenitor state to occur, and for apoptosis to begin.