Введение

Маннозидоз – это дефицит маннозидазы, фермента. Существуют два типа: альфа-маннозидоз и бета-маннозидоз. Оба заболевания связаны с лизосомами и имеют схожие проявления; первый тип вызван дефектом лизосомальной альфа-маннозидазы, а второй – дефектом лизосомальной бета-маннозидазы. В обоих случаях дефект приводит к накоплению олигосахаридов, богатых маннозой, в нервной и органных тканях. Альфа- и бета-маннозидоз возникают в результате аутосомно-рецессивных генетических мутаций.

Альфа-маннозидоз

Альфа-маннозидоз – наследственное лизосомное заболевание накопления, вызывающее потерю слуха, интеллектуальную недостаточность, аномалии строения лица и скелета, а также иммунные дефициты. Основные характеристики включают в себя аномалии скелета, нарушение слуха, прогрессирующее ухудшение когнитивных функций и речи, и частые эпизоды психоза. Иммунодефицит проявляется рецидивирующими инфекциями, особенно в течение первого десятилетия жизни. Причиной альфа-маннозидоза являются аутосомно-рецессивные мутации в гене MAN2B1, расположенном на 19-й хромосоме (19 p13.2 q12). Диагноз ставится на основании определения активности кислой альфа-маннозидазы в лейкоцитах или других клетках с ядром, что впоследствии может быть подтверждено генетическим тестированием.

Бета-маннозидоз

Бета-маннозидоз – это крайне редкое метаболическое заболевание накопления, вызванное дефицитом фермента бета-маннозидазы, участвующего в расщеплении гликопротеинов. Клинические проявления могут варьироваться от легких до тяжелых и включают такие симптомы, как потеря слуха, умственная отсталость, гиперактивность, нарушения поведения и повторяющиеся респираторные и кожные инфекции.