Сравнивайте с английским: нажмите на абзац — оригинал откроется в окне. Кнопка EN под абзацем показывает его прямо в тексте.
Содержание
Введение
Вторичный гиперпаратиреоз – это медицинское состояние, характеризующееся избыточной секрецией паратгормона (ПТГ) паращитовидными железами в ответ на гипокальциемию (пониженный уровень кальция в крови), что приводит к гиперплазии этих желез. Данное расстройство в основном встречается у пациентов с хронической почечной недостаточностью. В медицинской литературе его иногда обозначают аббревиатурой "SHPT".
Secondary hyperparathyroidism is the medical condition of excessive secretion of parathyroid hormone (PTH) by the parathyroid glands in response to hypocalcemia (low blood calcium levels), with resultant hyperplasia of these glands. This disorder is primarily seen in patients with chronic kidney failure. It is sometimes abbreviated "SHPT" in medical literature.
Признаки и симптомы
Боли в костях и суставах, а также деформации конечностей – часто встречающиеся явления. Повышенный уровень паратгормона также оказывает множественное воздействие на кровь, иммунную систему и нервную систему.
Bone and joint pain are common, as are limb deformities. The elevated PTH has also pleiotropic effects on the blood, immune system, and neurological system.
Причина
Хроническая почечная недостаточность является наиболее частой причиной вторичного гиперпаратиреоза. Недостаточно функционирующие почки не преобразуют достаточное количество витамина D в его активную форму и не выводят достаточное количество фосфатов. В результате в организме образуется нерастворимый фосфат кальция, который снижает уровень кальция в крови. Оба этих процесса приводят к гипокальциемии и, как следствие, к вторичному гиперпаратиреозу. Вторичный гиперпаратиреоз также может развиваться при мальабсорбции (хронический панкреатит, заболевания тонкой кишки, бариатрические операции, связанные с мальабсорбцией), поскольку жирорастворимый витамин D не всасывается повторно. Это приводит к гипокальциемии и последующему увеличению секреции паратгормона в попытке повысить уровень кальция в сыворотке крови. Другие причины могут быть связаны с недостаточным поступлением кальция с пищей, дефицитом витамина D или стеатореей.
Chronic kidney failure is the most common cause of secondary hyperparathyroidism. Failing kidneys do not convert enough vitamin D to its active form, and they do not adequately excrete phosphate. When this happens, insoluble calcium phosphate forms in the body and removes calcium from the circulation. Both processes lead to hypocalcemia and hence secondary hyperparathyroidism. Secondary hyperparathyroidism can also result from malabsorption (chronic pancreatitis, small bowel disease, malabsorption dependent bariatric surgery) in that the fat soluble vitamin D can not get reabsorbed. This leads to hypocalcemia and a subsequent increase in parathyroid hormone secretion in an attempt to increase the serum calcium levels. A few other causes can stem from inadequate dietary intake of calcium, a vitamin D deficiency, or steatorrhea.
Диагноз
Повышенный уровень ПТГ обусловлен снижением уровня кальция или 1,25-дигидроксивитамина D3. Обычно это встречается при хронической болезни почек или дефектах кальциевых рецепторов на поверхности паращитовидных желез.
The PTH is elevated due to decreased levels of calcium or 1,25 dihydroxy vitamin D3. It is usually seen in cases of chronic kidney disease or defective calcium receptors on the surface of parathyroid glands.
Лечение
Если основную причину гипокальциемии удастся устранить, гиперпаратиреоз разрешится. У пациентов с хронической почечной недостаточностью лечение включает ограничение потребления фосфора с пищей, добавки, содержащие активную форму витамина D, такие как кальцитриол, доксеркальциферол, парикальцитол, и препараты, связывающие фосфаты – как на основе кальция, так и не содержащие кальция. Кальцифедиол пролонгированного высвобождения недавно одобрен FDA для лечения вторичного гиперпаратиреоза (ВГПТ) у взрослых с хронической болезнью почек (ХБП) 3 или 4 стадии и низким уровнем витамина D в крови (25-гидроксивитамина D менее 30 нг/мл). Он может помочь в лечении ВГПТ, повышая уровень витамина D и снижая уровень паратиреоидного гормона (ПТГ). Препарат не показан пациентам с ХБП 5 стадии или находящимся на диализе. При лечении вторичного гиперпаратиреоза, обусловленного хронической болезнью почек у пациентов на диализе, кальцимиметики не оказывают влияния на риск преждевременной смерти. У большинства пациентов с гиперпаратиреозом, вторичным по отношению к хронической болезни почек, наблюдается улучшение после трансплантации почки, однако у многих после трансплантации сохраняется определенная степень остаточного гиперпаратиреоза (третичного гиперпаратиреоза) с сопутствующим риском потери костной массы.
If the underlying cause of the hypocalcemia can be addressed, the hyperparathyroidism will resolve. In people with chronic kidney failure, treatment consists of dietary restriction of phosphorus; supplements containing an active form of vitamin D, such as calcitriol, doxercalciferol, paricalcitol; and phosphate binders, which are either calcium based and non calcium based. Extended Release Calcifediol was recently approved by the FDA as a treatment for secondary hyperparathyroidism (SHPT) in adults with stage 3 or 4 chronic kidney disease (CKD) and low vitamin D blood levels (25 hydroxyvitamin D less than 30 ng/mL). It can help treat SHPT by increasing Vitamin D levels and lowering parathyroid hormone or PTH. It is not indicated for people with stage 5 CKD or on dialysis. In the treatment of secondary hyperparathyroidism due to chronic kidney disease on dialysis calcimimetics do not appear to affect the risk of early death. Most people with hyperparathyroidism secondary to chronic kidney disease will improve after renal transplantation, but many will continue to have a degree of residual hyperparathyroidism (tertiary hyperparathyroidism) post transplant with associated risk of bone loss.
Прогноз
Если не лечить, заболевание прогрессирует до третичного гиперпаратиреоза, при котором устранение первопричины не приведет к прекращению избыточной секреции ПТГ, то есть гипертрофия паращитовидных желез становится необратимой. В отличие от вторичного гиперпаратиреоза, третичный гиперпаратиреоз характеризуется гиперкальциемией, а не гипокальциемией.
If left untreated, the disease will progress to tertiary hyperparathyroidism, where correction of the underlying cause will not stop excess PTH secretion, i. e. parathyroid gland hypertrophy becomes irreversible. In contrast with secondary hyperparathyroidism, tertiary hyperparathyroidism is associated with hypercalcemia rather than hypocalcemia.