Сравнивайте с английским: нажмите на абзац — оригинал откроется в окне. Кнопка EN под абзацем показывает его прямо в тексте.
Введение
Микроангиопатия (также известная как микрососудистое заболевание, болезнь мелких сосудов (SVD) или микрососудистая дисфункция) – это заболевание микрососудов, мелких кровеносных сосудов в микроциркуляции. Она отличается от макроангиопатий, таких как атеросклероз, при котором в первую очередь поражаются крупные и средние артерии (например, аорта, сонные и коронарные артерии). Болезни мелких сосудов (БСС) преимущественно поражают органы, получающие значительную часть сердечного выброса, такие как мозг, почки и сетчатка глаза. Таким образом, БСС являются основной этиологической причиной изнурительных состояний, таких как почечная недостаточность, слепота, лакунарные инфаркты и деменция.
Microangiopathy (also known as microvascular disease, small vessel disease (SVD) or microvascular dysfunction) is a disease of the microvessels, small blood vessels in the microcirculation. It can be contrasted to macroangiopathies such as atherosclerosis, where large and medium sized arteries (e. g., aorta, carotid and coronary arteries) are primarily affected. Small vessel diseases (SVDs) affect primarily organs that receive significant portions of cardiac output such as the brain, the kidney, and the retina. Thus, SVDs are a major etiologic cause in debilitating conditions such as renal failure, blindness, lacunar infarcts, and dementia.
Патофизиология
Основной мишенью болезней мелких сосудов является эндотелий, играющий ключевую роль в сосудистом гомеостазе. Диабетическая микроангиопатия, наиболее частая причина микроангиопатии, чаще всего поражает почки, сетчатку и сосудистый эндотелий, поскольку транспорт глюкозы не регулируется инсулином, и эти ткани не способны ограничить поступление глюкозы в клетки при повышенном уровне сахара в крови. Среди всех биохимических механизмов, вовлеченных в диабетическое повреждение сосудов, таких как полиольный путь и система ренин-ангиотензин (РАС), путь образования продуктов поздней гликирования (AGEs) представляется наиболее важным в патогенезе и прогрессировании микрососудистых осложнений. Хронически высокий уровень глюкозы в крови приводит к присоединению молекул сахара к различным белкам, включая коллаген, ламинин и белки периферических нервов. Этот процесс, называемый гликированием, формирует продукты поздней гликирования (AGEs). Образование AGEs вызывает сшивание этих белков, делая их устойчивыми к расщеплению. Это приводит к накоплению AGEs, утолщению базальной мембраны, сужению кровеносных сосудов, снижению кровотока к тканям и развитию ишемического повреждения. Кроме того, окислительный стресс, вызванный AGEs и другими путями, индуцирует апоптоз перицитов и подоцитов в сетчатке и почках соответственно, что приводит к хрупкости стенок капилляров и увеличению сосудистой проницаемости. Это вызывает локальный отек (например, отек макулы) и нарушение функции тканей.
The main target of small vessel diseases is the endothelium, which plays a key role in vascular homeostasis. Diabetic microangiopathy, which is the most common cause of microangiopathy, is more prevalent in the kidney, retina and vascular endothelium since glucose transport isn’t regulated by insulin and these tissues cannot stop glucose from entering cells when blood sugar levels are high. Among all biochemical mechanisms involved in diabetic vascular damage such as the polyol pathway and the renin–angiotensin system (RAS), the advanced glycation end products (AGEs) pathway appears to be the most important in the pathogenesis and progression of microvascular complications. Chronic high blood sugar levels lead to the attachment of sugar molecules to various proteins, including collagen, laminin, and peripheral nerve proteins. This process, called glycosylation, creates advanced glycation end products (AGEs). AGEs formation cross links these proteins, making them resistant to degradation. This leads to accumulation of AGEs, thickening of the basement membrane, narrowing the blood vessels, reducing blood flow to the tissues and causing ischemic injury. In addition, oxidative stress, caused by AGEs and the other pathways, causes apoptosis of pericytes and podocytes in the retina and the kidneys respectively leading to capillary wall fragility and increased vascular leakage. This results in local swelling (e. g. macular edema) and impaired tissue function.