Введение

Белок-носитель биотина (BCCP) относится к белкам, содержащим домен присоединения биотина, который переносит биотин и карбоксибиотин в ходе АТФ-зависимого карбоксилирования биотинозависимыми карбоксилазами. Белок-носитель биотина является субъединицей ацетил-КоА, обеспечивающей катализ и превращение ацетил-КоА в малонил-КоА. В частности, BCCP катализирует карбоксилирование белка-носителя с образованием промежуточного продукта. Затем карбоксильная группа переносится транскарбоксилазой с образованием малонил-КоА. Это превращение является важным этапом в биосинтезе жирных кислот. В случае Acetyl-CoA карбоксилазы E. coli, BCCP представляет собой отдельный белок, известный как accB. С другой стороны, в пропионил-CoA карбоксилазе Haloferax mediterranei, BCCP pccA сливается с биотинкарбоксилазой. Биосинтез жирных кислот в растениях, таких как триацилглицерол, имеет жизненно важное значение для общего здоровья растения, поскольку позволяет накапливать масло в семенах. Биосинтез, катализируемый BCCP, обычно происходит в хлоропластах растительных клеток. Биосинтез, осуществляемый белком BCCP, обеспечивает перенос CO2 в активные центры клетки. Белок-носитель биотина содержит приблизительно 1 моль биотина на 22 000 г белка. В настоящее время исследований BCCP проводится немного. Однако недавнее исследование геномики растений показало, что BCCP из рода Brassica может играть ключевую роль в реакциях на абиотический и биотический стресс, то есть эти белки могут передавать сигналы остальной части растения после воздействия экстремальных условий, нарушающих его гомеостаз.

Синтез малонил-КоА

Синтез малонил-КоА состоит из двух полуреакций. Первая – карбоксилирование биотина бикарбонатом, а вторая – перенос группы CO2 из карбоксибиотина к ацетил-КоА, что позволяет образовать малонил-КоА. Для успешного протекания этой двухстадийной реакции необходимы два различных белковых субкомплекса, а также BCCP: биотин-карбоксилаза (BC) и карбоксилтрансфераза (CT). BCCP содержит кофактор биотин, ковалентно связанный с остатком лизина. У грибов, млекопитающих и в цитозолях растений все три компонента (BCCP, BC и CT) представлены одной полипептидной цепью. Однако большинство исследований этого белка проводились на форме фермента из E. coli, где все три компонента существуют в виде трех отдельных комплексов, а не объединены в единую полипептидную цепь.

Структура

Первый отчет о структуре BCCP был сделан биохимиками Ф. К. Атаппилли и В. А. Хендриксоном в 1995 году. Ее можно рассматривать как длинную β-шпильку, состоящую из четырех пар антипараллельных β-нитей, которые обвивают центральное гидрофобное ядро. Мотив биотинилирования Met Lys Met расположен на кончике β-шпильки. Вращения вокруг связи Cα-Cβ этого остатка лизина способствуют модели «качающейся руки». Связь с остальной частью фермента в N-конце ядра BCCP находится на противоположном конце структуры от биотинной части. Вращения в этой области способствуют модели «качающегося домена», а атом N1′ биотина находится на расстоянии около 40 Å от этой точки поворота. Это дает диапазон около 80 Å для модели «качающегося домена», а наблюдаемые расстояния между активными центрами BC–CT составляют от 40 до 80 Å. Кроме того, линкер перед ядром BCCP в голоферменте также может быть гибким, что обеспечит больший радиус действия для атома N1′ биотина. Структуры доменов, принимающих биотин, из E. coli BCCP 87 и 1.3S субъединицы P. shermanii TC были определены методами рентгеновской кристаллографии и ядерного магнитного резонанса. (Athappilly и Hendrickson, 1995; Roberts et al., 1999; Reddy et al., 1998). Они воспроизводят по существу одинаковые структуры, структурно связанные с липоильными доменами мультиферментных комплексов 2-оксокислотных дегидрогеназ (Brocklehurst и Perham, 1993; Dardel et al., 1993), которые аналогичным образом подвергаются подобной посттрансляционной модификации. Эти домены образуют сплющенную структуру β-бочки, состоящую из двух четырехцепочечных β-листов, с N- и C-концевыми остатками, расположенными близко друг к другу на одном конце структуры. На другом конце молекулы лизин, принимающий биотинил или липоил, находится на сильно экспонированной, плотной петле между β4 и β5 нитями. Структура домена стабилизирована ядром гидрофобных остатков, которые являются важными структурными детерминантами. Консервативные остатки глицина занимают β-повороты, соединяющие β-нити. Структура домена, принимающего биотин, состоит из BCCP 87, который содержит семиаминокислотную вставку, характерную для некоторых прокариотических ацетил-КоА-карбоксилаз, но отсутствующую в других биотиндаменах (Chapman Smith и Cronan, 1999). Эта область пептида образует структуру, напоминающую «большой палец», между β2 и β3 нитями и, что интересно, образует прямые контакты с биотинной частью как в кристаллической, так и в растворной структурах (Athappilly и Hendrickson, 1995; Roberts et al., 1999). Предполагается, что этот «большой палец» может функционировать как подвижная крышка для одного или, возможно, обоих активных центров биотин-карбоксилазы или карбоксил-трансферазы в биотин-зависимом ферменте (Cronan, 2001). Функция этой крышки может помочь предотвратить сольватацию активных центров, тем самым способствуя переносу CO2 от карбоксибиотина к ацетил-КоА. Во-вторых, «большой палец» необходим для димеризации BCCP, необходимой для образования активного комплекса ацетил-КоА-карбоксилазы (Cronan, 2001). В заключение, «большой палец» функционирует для ингибирования аберрантного липоилирования целевого лизина липоил-белковой лигазой (Reche и Perham, 1999). Удаление «большого пальца» путем мутагенеза сделало BCCP 87 благоприятным субстратом для липоилирования, но отменило биотинилирование (Reche и Perham, 1999). Однако структура «большого пальца» не является высококонсервативной особенностью среди всех биотиндаменов. Многие биотин-зависимые ферменты не содержат этой вставки, включая все пять ферментов млекопитающих. Однако, по-видимому, взаимодействия между биотином и белком могут быть сохраненной особенностью и важны для катализа, поскольку аналогичные контакты были обнаружены в «безпальцевых» доменах из P. shermanii транскарбоксилазы (Jank et al., 2002) и белка, присоединяющего биотинил/липоил, B. subtilis (Cui et al., 2006). Значение этого требует дальнейшего исследования, но возможно, что механизм, используемый биотинными ферментами, может включать нековалентные взаимодействия между белком и протезной группой.