Введение
Фермент, преобразующий гистидин в гистамин. Фермент гистидиндекарбоксилаза (HDC) транскрибируется на хромосоме 15 в области q21.1-q21.2 и катализирует декарбоксилирование гистидина с образованием гистамина. У млекопитающих гистамин является важным биогенным амином, выполняющим регуляторные функции в нейротрансмиссии, секреции желудочного сока и иммунном ответе. Эукариоты, а также грамотрицательные бактерии используют общий HDC, в то время как грамположительные бактерии используют эволюционно не связанный HDC, зависимый от пирувоила. У человека гистидиндекарбоксилаза кодируется геном HDC.
The enzyme histidine decarboxylase (, HDC) is transcribed on chromosome 15, region q21.1 21.2, and catalyzes the decarboxylation of histidine to form histamine. In mammals, histamine is an important biogenic amine with regulatory roles in neurotransmission, gastric acid secretion and immune response. Eukaryotes, as well as gram negative bacteria share a common HDC, while gram positive bacteria employ an evolutionarily unrelated pyruvoyl dependent HDC. In humans, histidine decarboxylase is encoded by the HDC gene.
Структура
Гистидиновая декарбоксилаза является пиридоксаль-зависимой декарбоксилазой группы II, наряду с ароматической L-аминокислотной декарбоксилазой и тирозиновой декарбоксилазой. HDC экспрессируется в виде полипептида 74 кДа, который не обладает ферментативной активностью. Фермент становится активным только после посттрансляционной модификации. Эта модификация заключается в усечении большей части C-концевой цепи белка, что снижает молекулярную массу пептида до 54 кДа. Гистидиновая декарбоксилаза существует в виде гомодимера, при этом несколько аминокислот из противоположной цепи стабилизируют активный сайт HDC. В неактивном состоянии HDC PLP ковалентно связан в виде основания Шиффа с лизином 305 и стабилизируется несколькими водородными связями с соседними аминокислотами – аспартатом 273, серином 151 и серином 354 из противоположной цепи. Это особенно заметно в окрестностях активного центра лизина 305.
Механизм
HDC декарбоксилирует гистидин, используя кофактор PLP, который первоначально связан с лизином 305 посредством основания Шиффа, и соответствует экспериментальной скорости оборота 1,73 с⁻¹. После декарбоксилирования промежуточное соединение PLP протонируется тирозином 334 из второй субъединицы. Протонирование опосредовано молекулой воды и протекает очень быстро и является сильно экзергоническим. HDC обладает высокой специфичностью к своему субстрату – гистидину.
Биологическая значимость
Гистидиндекарбоксилаза является основным биологическим источником гистамина. Гистамин – важный биогенный амин, который регулирует множество физиологических процессов. Существует четыре различных гистаминовых рецептора: H1, H2, H3 и H4, каждый из которых обладает различным биологическим значением. H1 модулирует ряд функций центральной и периферической нервной системы, включая циркадные ритмы, температуру тела и аппетит. Активация H2 приводит к секреции желудочного сока и расслаблению гладких мышц. H3 контролирует метаболизм гистамина посредством обратной ингибирующей связи, подавляя синтез и высвобождение гистамина. Наконец, H4 участвует в хемотаксисе тучных клеток и продукции цитокинов.
Ингибирование
HDC может быть ингибирован α-фторметилгистидином и метиловым эфиром гистидина.
Клиническое значение
Антигистамины – это класс лекарственных средств, предназначенных для уменьшения нежелательных эффектов гистамина в организме. Типичные антигистаминные препараты блокируют специфические гистаминовые рецепторы, в зависимости от их физиологической роли. Например, дифенгидрамин (Benadryl™) воздействует на и ингибирует H1-гистаминовый рецептор для облегчения симптомов аллергических реакций. Ингибиторы гистидиндекарбоксилазы теоретически могут использоваться как атипичные антигистамины. Показано, что тритоквалин, а также различные катехины, такие как эпигаллокатехин-3-галлат, основной компонент зеленого чая, воздействуют на гистидиндекарбоксилазу (HDC) и гистаминпродуцирующие клетки, снижая уровень гистамина и оказывая противовоспалительное, противоопухолевое и антиангиогенное действие. Мутации в гене гистидиндекарбоксилазы были обнаружены в одной семье с синдромом Туретта (СТ) и не считаются причиной большинства случаев СТ.