Введение

Семейство белков, связывающих ГТФ

Динамин – это ГТФаза, ответственная за эндоцитоз в эукариотической клетке. Динамин входит в состав "суперсемейства динаминов", которое включает классические динамины, белки, подобные динамину, белки Mx, OPA1, митофузины и GBPs. Члены семейства динаминов главным образом участвуют в разделении вновь образовавшихся везикул от мембраны одного клеточного компартмента и их транспортировке к другому компартменту и слиянии с ним, как на клеточной поверхности (особенно при интернализации кавеол), так и в аппарате Гольджи. Члены семейства динаминов также играют роль во многих процессах, включая деление органелл, цитокинез и устойчивость к микробным патогенам.

Структура

Динамин сам по себе является 96 кДа ферментом и был впервые выделен, когда исследователи пытались выделить новые моторы на основе микротрубочек из мозга крупного рогатого скота. Динамин широко изучался в контексте почкования везикул, покрытых клатрином, из клеточной мембраны. Начиная с N-конца, Динамин состоит из GTPase-домена, соединенного с доменом спирального стебля через гибкую шейную область, содержащую Bundle Signalling Element и GTPase Effector Domain. На противоположном конце домена стебля находится петля, которая связана с доменом гомологии плектрина, связывающим мембраны. Затем полипептидная цепь возвращается к GTPase-домену и заканчивается Proline Rich Domain, который связывается с Src Homology-доменами многих белков.

Функция

Во время эндоцитоза, опосредованного клатрином, клеточная мембрана инвагинируется с образованием формирующейся везикулы. Динамин связывается и собирается вокруг шейки эндоцитарной везикулы, формируя спиральный полимер, расположенный таким образом, что GTP-аза́зные домены димеризуются асимметрично на спиральных перекладинах. Сжатие вокруг шейки везикулы приводит к образованию полурасщепленного мембранного состояния, которое в конечном итоге приводит к расщеплению мембраны. Сжатие может быть частично обусловлено скручивающей активностью динамина, что делает его единственным известным молекулярным двигателем, обладающим такой активностью.

Воздействие на заболевание

Мутации в Dynamin II приводят к развитию доминантной промежуточной болезни Шарко — Мари — Тута. Предполагается, что de novo мутации в динамине, вызывающие эпилептическую энцефалопатию, приводят к нарушению отпочкования везикул во время эндоцитоза синаптических везикул.