Введение

Семейство актин-связывающих белков

ADF/кофилин – это семейство актин-связывающих белков, связанных с быстрой деполимеризацией актин-микрофиламентов, что придает актину характерную динамическую нестабильность. Эта динамическая нестабильность имеет ключевое значение для роли актина в сокращении мышц, подвижности клеток и регуляции транскрипции. CFL1 кодирует кофилин 1 (немышечный, или n-кофилин), CFL2 кодирует кофилин 2 (содержится в мышцах: m-кофилин), DSTN кодирует дестрин, также известный как ADF или актин-деполимеризующий фактор. Актин-связывающие белки регулируют сборку и разборку актиновых филаментов. Кофилин, представитель семейства ADF/кофилин, является белком с 70% идентичностью последовательности к дестрину, что относит его к семейству ADF/кофилин небольших белков, связывающих ADP. Белок связывается с мономерами актина и филаментами, G-актином и F-актином соответственно. Кофилин вызывает деполимеризацию на минус-конце филаментов, тем самым предотвращая их повторную сборку. Белок способен разрушать актиновые филаменты, создавая больше положительных концов на фрагментах филаментов. Белки семейства актин-деполимеризующих факторов обычно состоят из пяти бета-листов (четыре антипараллельных и один параллельный) и четырех альфа-спиралей, при этом центральная альфа-спираль обеспечивает структуру и стабильность белков. Для взаимодействия кофилина с актином могут потребоваться четыре гистидина актина вблизи сайта связывания кофилина, однако чувствительность к pH может быть недостаточным объяснением наблюдаемого уровня взаимодействия. Кофилин входит в состав ADP-F-актина благодаря повышенной гибкости этой формы актина. Связывание кофилином и ADF (дестрином) приводит к уменьшению длины перекрестного соединения филамента. Следовательно, это увеличивает динамику филамента и степень его фрагментации, а также повышает скорость отсоединения мономеров актина от заостренного конца. Для эффективной работы кофилина необходимы "старые" ADP/ADP Pi актиновые филаменты, свободные от тропомиозина и находящиеся в оптимальном pH. В присутствии легкодоступного АТФ и G-актина кофилин ускоряет полимеризацию актина посредством своей актин-разрушающей активности (обеспечивая свободные колючие концы для дальнейшей полимеризации и нуклеации комплексом Arp2/3). Как длительный in vivo эффект, кофилин перерабатывает старый ADP-F-актин, помогая клетке поддерживать пул ATP-G-актина для устойчивой подвижности. pH, фосфорилирование и фосфоинозитиды регулируют связывающую и ассоциирующую активность кофилина с актином.

Кофилин также связывается с другими белками, такими как миозин, тропомиозин, α-актинин, гельзолин и скруин. Эти белки конкурируют с кофилином за связывание с актином. Актин-деполимеризующий фактор способен связываться с дестабилизированным F-актином, вставляя центральную спираль в щель между первой и третьей субъединицами актина. Актин-деполимеризующий фактор связывается с F-актином кооперативно и индуцирует конформационное изменение в F-актине, которое приводит к его дальнейшему скручиванию и дестабилизации. Это скручивание вызывает разрыв связи между мономерами актина, деполимеризуя филамент. Актин-деполимеризующий фактор активируется при дефосфорилировании и ингибируется при фосфорилировании.

pH

В щелочной среде стабилизируется неорганический фосфат, высвобождаемый при гидролизе АТФ до АДФ, поэтому более высокий pH повышает вероятность гидролиза АТФ, связанного с F-актином, до АДФ, что приводит к дестабилизации актина.

Связывание с тропомиозином

F-актин связывает белок тропомиозин и актин-деполимеризирующий фактор конкурентно и взаимоисключающе. Связывание тропомиозина с F-актином некооперативно, поэтому связывание тропомиозина не индуцирует конформационное изменение в F-актине и не приводит к его дестабилизации.