Введение

Химическое соединение Разагилин (Azilect, Azipron) является необратимым ингибитором моноаминооксидазы В, используемым в качестве монотерапии для лечения симптомов в ранних стадиях болезни Паркинсона или в качестве дополнительной терапии в более запущенных случаях. Рацемическая форма препарата была изобретена Аспро Николасом в начале 1970-х годов. Мусса Б. Х. Юдим определил его как потенциальный препарат для лечения болезни Паркинсона, и работая с коллегами из Технологического института в Израиле и фармацевтической компании Teva Pharmaceuticals, определил R-изомер как активную форму препарата. Teva вывела его на рынок в партнерстве с Lundbeck в Европе и Eisai в США и других странах. Он был одобрен в Европе в 2005 году и в США в 2006 году. Разагилин используется для лечения симптомов болезни Паркинсона как в одиночку, так и в комбинации с другими лекарственными средствами. Он показал эффективность как при ранних, так и в запущенных стадиях болезни Паркинсона, и, по-видимому, особенно полезен при лечении немоторных симптомов, таких как усталость. Разагилин не испытывался на беременных женщинах и в США относится к категории " беременность С ". Разагилин предотвращает распад дофамина путем необратимого связывания с МАО В. Таким образом, дофамин более доступен, что в некоторой степени компенсирует уменьшение количества, вырабатываемого в мозге людей с болезнью Паркинсона. Хотя эти метаболиты могут способствовать способности селегилина ингибировать обратный прием нейромедиаторов дофамина и норадреналина, они также связаны с ортостатической гипотензией и галлюцинациями у некоторых людей. Разагилин метаболизируется в 1 ((R) аминоиндан, который не имеет характеристик амфетамина и обладает нейропротекторными свойствами в клетках и на животных моделях.

Метаболизм

Разагилин расщепляется CYP1A2, являющимся частью метаболического пути цитохрома P450 в печени. Его применение должно тщательно контролироваться у пациентов, принимающих другие лекарства, которые изменяют нормальную эффективность этого метаболического пути. Сначала N-метил был необходим для того, чтобы агент можно было считать кольцевым циклизированным аналогом паргилина с приблизительно В двадцать раз сильнее. Однако, N-метил соединение было неселективным ИМАО. Рацемический разагилин был открыт и запатентован Аспро Николасом в 1970-х годах в качестве кандидата на лекарство для лечения гипертонии. Мусса Б. Х. Юдим, биохимик, участвовал в разработке селегилина в качестве лекарства от болезни Паркинсона в сотрудничестве с Питером Райдером. Он хотел найти аналогичное соединение, которое бы имело меньше побочных эффектов, и примерно в 1977 году, примерно в то же время, когда он переехал из Лондона в Хайфу, чтобы присоединиться к факультету Техниона, он заметил, что разагилин потенциально может быть таким соединением. Он назвал это соединение AGN 1135. Они назвали мезилатную соль изомера R TVP 1012 и соль хлоридного водорода TVP 101. В 2003 году Teva заключила партнерство с Eisai, предоставив Eisai право совместно продавать препарат для лечения болезни Паркинсона в США, а также совместно разрабатывать и продавать препарат для лечения болезни Альцгеймера и других неврологических заболеваний. Он был одобрен Европейским агентством по лекарственным средствам для лечения болезни Паркинсона в 2005 году и в США в 2006 году.

Исследования

Разагилин испытывали на эффективность у пациентов с множественной системной атрофией в крупном рандомизированном, плацебо- контролируемом, двойном слепом исследовании модификации заболевания; препарат не прошел.