Введение

Гистономодифицирующие ферменты

Гистонометилтрансферазы (ГМТ) – это гистономодифицирующие ферменты (например, гистонолизиновые N-метилтрансферазы и гистоноаргининовые N-метилтрансферазы), которые катализируют перенос одного, двух или трех метильных групп к лизиновым и аргининовым остаткам гистоновых белков. Присоединение метильных групп происходит преимущественно к специфическим лизиновым или аргининовым остаткам на гистонах H3 и H4. Существуют два основных типа гистонметилтрансфераз: специфичные к лизину (которые могут содержать домен SET (Su(var)3 9, Enhancer of Zeste, Trithorax) или не содержать домен SET) и специфичные к аргинину. В обоих типах гистонметилтрансфераз S-аденозилметионин (SAM) служит кофактором и донором метильной группы. Геномная ДНК эукариот ассоциирует с гистонами, формируя хроматин. Степень компактизации хроматина в значительной степени зависит от метилирования гистонов и других посттрансляционных модификаций гистонов, что определяет экспрессию генов, геномную стабильность, созревание стволовых клеток, развитие клеточных линий, генетический импринтинг, метилирование ДНК и митоз клеток. Затем лизиновая цепь осуществляет нуклеофильную атаку на метильную группу, связанную с атомом серы молекулы SAM, перенося метильную группу на боковую цепь лизина.

Специфические для лизина, содержащего домены, не относящийся к SET

Вместо SET-домена, гистонметилтрансфераза, не содержащая SET-домена, использует фермент Dot1. В отличие от SET-домена, который воздействует на лизиновый хвост гистона, Dot1 метилирует остаток лизина в глобулярной части гистона и является единственным известным ферментом, способным это делать. Из-за структурных ограничений Dot1 способен метилировать только гистон H3.

Аргинин-специфический

Существует три различных типа протеиновых аргининметилтрансфераз (PRMT) и три типа метилирования, которые могут происходить на аргининовых остатках в хистонных хвостах. Первый тип PRMT (PRMT1, PRMT3, CARM1/PRMT4 и Rmt1/Hmt1) производит монометиляргинин и асимметричный диметиляргинин (Rme2a). Второй тип (JBP1/PRMT5) производит монометил- или симметричный диметиляргинин (Rme2s). Различия в паттернах метилирования PRMT обусловлены ограничениями в кармане связывания аргинина, что влияет на нуклеофильную атаку метильной группы SAM. Различия между двумя типами PRMT определяют следующий этап метилирования: катализ диметилирования одного азота или симметричное метилирование обеих групп.

Роль в регуляции генов

Метилирование гистонов играет важную роль в эпигенетической регуляции генов. Метилированные гистоны могут как подавлять, так и активировать транскрипцию, согласно различным экспериментальным данным, в зависимости от места метилирования. Например, метилирование лизина 9 на гистоне H3 (H3K9me3) в промоторной области генов, вероятно, предотвращает избыточную экспрессию этих генов и, следовательно, задерживает переход клеточного цикла и/или пролиферацию. В последние годы эпигенетические модификации белков гистонов, особенно метилирование гистона H3, в контексте развития рака стали активно изучаться. В настоящее время широко признано, что рак может инициироваться не только генетическими аберрациями, но и эпигенетическими изменениями, при которых происходит изменение экспрессии генов без геномных аномалий. Эти эпигенетические изменения включают потерю или приобретение метилирования как в ДНК, так и в белках гистонов.

Ремонт ДНК

Метилирование гистона лизина играет важную роль в определении пути восстановления двухцепочечных разрывов ДНК. Например, триметилированный H3K36 необходим для восстановления посредством гомологичной рекомбинации, а диметилированный H4K20 может рекрутировать белок 53BP1 для восстановления путем негомологичного соединения концов.

Дальнейшие исследования

Гистонметилтрансферазы могут потенциально использоваться в качестве биомаркеров для диагностики и прогноза рака. Кроме того, остается много нерешенных вопросов относительно функций и регуляции гистонметилтрансфераз в процессе злокачественной трансформации клеток, канцерогенеза тканей и опухолеобразования.