Отек мозга: причины, симптомы, диагностика (КТ, МРТ) и лечение. Нарушение функции нервов, повышение давления в черепе. Хирургическое вмешательство возможно.
Сравнивайте с английским: нажмите на абзац — оригинал откроется в окне. Кнопка EN под абзацем показывает его прямо в тексте.
Содержание
Введение
Избыточное накопление жидкости (отек) в внутриклеточных или внеклеточных пространствах мозга.
Excess accumulation of fluid (edema) in the intracellular or extracellular spaces of the brain
Церебральный отек – это избыточное накопление жидкости (отек) в внутриклеточных или внеклеточных пространствах мозга. Обычно это приводит к нарушению функции нервов, повышению внутричерепного давления и в конечном итоге может вызвать прямое сдавление мозговой ткани и кровеносных сосудов. Диагноз ставится на основании симптомов и данных физикального обследования и подтверждается серийными нейровизуализационными исследованиями (компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии). При обширном церебральном отеке возможно хирургическое лечение с помощью декомпрессивной краниэктомии. Поскольку церебральный отек сопровождает многие распространенные церебральные патологии, эпидемиологию этого состояния сложно определить.
Cerebral edema is excess accumulation of fluid (edema) in the intracellular or extracellular spaces of the brain. This typically causes impaired nerve function, increased pressure within the skull, and can eventually lead to direct compression of brain tissue and blood vessels. Diagnosis is based on symptoms and physical examination findings and confirmed by serial neuroimaging (computed tomography scans and magnetic resonance imaging). Extensive cerebral edema can also be treated surgically with a decompressive craniectomy. As cerebral edema is present with many common cerebral pathologies, the epidemiology of the disease is not easily defined.
Ионные (осмотические)
При ионной отечности осмоляльность мозга превышает осмоляльность плазмы, и аномальный градиент давления приводит к накоплению воды в мозговой паренхиме посредством осмоса.
In ionic edema, the solute concentration (osmolality) of the brain exceeds that of the plasma and the abnormal pressure gradient leads to accumulation of water intake into the brain parenchyma through the process of osmosis.'''
Высокогорный отек мозга
Если человек недостаточно акклиматизирован к большой высоте, пониженная концентрация кислорода может оказать на него негативное воздействие. Отек может проявляться как вазогенный отек головного мозга с симптомами нарушения сознания и атаксией туловища. Моноклональные антитела человека, такие как адуканумаб, соланезумаб и бапинезумаб, ассоциируются с этими изменениями, видимыми на нейровизуализации, а также с отеком головного мозга. Знание об АРИА может помочь радиологам и клиницистам в определении оптимальной тактики ведения пациентов. PRES в целом протекает благоприятно, однако внутричерепное кровоизлияние, связанное с PRES, ассоциируется с неблагоприятным прогнозом.
If not properly acclimatized to high altitude, a person may be negatively affected by the lower oxygen concentration available. The edema can be characterized by vasogenic cerebral edema with symptoms of impaired consciousness and truncal ataxia. Human monoclonal antibodies such as aducanumab, solanezumab, and bapineuzumab have been associated with these neuroimaging changes and additionally, cerebral edema. Familiarity with ARIA can aid radiologists and clinicians in determining optimal management for those affected. PRES in general has a benign course, but PRES related intracranial hemorrhage has been associated with a poor prognosis.
Идиопатический отек с задержкой
Глубокая стимуляция мозга (ГСМ) является эффективным методом лечения ряда неврологических и психиатрических расстройств, наиболее заметным из которых является болезнь Паркинсона. ГСМ не лишена рисков, и хотя это случается редко, сообщалось об идиопатической отсроченной отечности (ИОО) вокруг электродов ГСМ. Данные свидетельствуют о том, что патологические изменения запускаются сразу после процедуры, особенно острое повышение внутричерепного давления. Точный механизм неясен, но предполагается, что злокачественные глиальные клетки (глиома) мозга могут увеличивать секрецию сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF), что ослабляет плотные соединения гематоэнцефалического барьера. Исторически кортикостероиды, такие как дексаметазон, использовались для снижения сосудистой проницаемости, связанной с опухолями мозга, посредством недостаточно изученных механизмов и были связаны с системными побочными эффектами. Поэтому ранняя диагностика отека головного мозга и быстрое вмешательство могут улучшить клинические исходы и снизить смертность или риск летального исхода. Рекомендации Фонда травмы головного мозга предусматривают мониторинг внутричерепного давления (ВЧД) у пациентов с травматическим повреждением мозга (ТПМ), у которых снижены баллы по шкале комы Глазго (GCS), выявлены аномалии на КТ или имеются дополнительные факторы риска, такие как пожилой возраст и повышенное артериальное давление. Премедикация седативным средством и нервно-мышечным блокатором для индуцирования бессознательного состояния и двигательного паралича рекомендуется как часть стандартной быстрой последовательной интубации (RSI). Концентрация ионов в сыворотке крови, или осмолярность, должна поддерживаться в пределах нормы или слегка повышенной.
Deep brain stimulation (DBS) is effective treatment for several neurological and psychiatric disorders, most notably Parkinson's disease. DBS is not without risks and although rare, idiopathic delayed onset edema (IDE) surrounding the DBS leads have been reported. Data suggests that pathologic changes are triggered immediately following the procedure, especially an acute increase in intracranial pressure. The exact mechanism is unclear but hypothesized that cancerous glial cells (glioma) of the brain can increase secretion of vascular endothelial growth factor (VEGF), which weakens the tight junctions of the blood–brain barrier. Historically, corticosteroids such as dexamethasone were used to reduce brain tumor associated vascular permeability through poorly understood mechanisms and was associated with systemic side effects. Therefore, diagnosis of cerebral edema earlier with rapid intervention can improve clinical outcomes and can mortality, or risk of death. The Brain Trauma Foundation guidelines recommend ICP monitoring in individuals with TBI that have decreased Glasgow Coma Scale (GCS) scores, abnormal CT scans, or additional risk factors such as older age and elevated blood pressure. Pretreatment with a sedative agent and neuromuscular blocking agent to induce unconsciousness and motor paralysis has been recommended as part of standard Rapid Sequence Intubation (RSI). Blood serum ion concentration, or osmolality, should be maintained in the normo to hyperosmolar range.
Осмотическая терапия
Цель осмотической терапии – создать более высокую концентрацию ионов в сосудистом русле на уровне гематоэнцефалического барьера. Гипертонический раствор хлорида натрия представляет собой высококонцентрированный раствор хлорида натрия в воде и вводится внутривенно. Точный объем и концентрация гипертонического раствора хлорида натрия варьируют в различных клинических исследованиях. Болюсные дозы, особенно при высоких концентрациях, например 23,4%, эффективны для снижения внутричерепного давления и улучшения церебрального перфузионного давления. При травматических повреждениях головного мозга восприимчивость к гипертоническому раствору хлорида натрия, продолжавшаяся более 2 часов, была связана со снижением риска летального исхода и улучшением неврологических исходов. При травматических повреждениях головного мозга индуцированная гипотермия может снизить риск смертности и неблагоприятных неврологических исходов у взрослых. Однако результаты значительно варьировались в зависимости от глубины и продолжительности гипотермии, а также от методов согревания. Побочные эффекты гипотермии серьезны и требуют клинического мониторинга, включая повышенный риск инфекции, коагулопатию и нарушение электролитного баланса. Однако ни одно отдельное исследование не показало улучшения процента выживших с хорошими функциональными результатами. Мозговой отек при злокачественном инфаркте средней мозговой артерии (СМА) имеет смертность от 50 до 80% при консервативном лечении.
The goal of osmotic therapy is to create a higher concentration of ions within the vasculature at the blood–brain barrier. Hypertonic saline is a highly concentrated solution of sodium chloride in water and is administered intravenously. The exact volume and concentration of the hypertonic saline varies between clinical studies. Bolus doses, particularly at higher concentrations, for example 23.4%, are effective at reducing ICP and improving cerebral perfusion pressure. In traumatic brain injuries, a responsiveness to hypertonic saline lasting greater than 2 hours was associated with decreased chance of death and improved neurologic outcomes. In traumatic brain injury, induced hypothermia may reduce the risks of mortality, poor neurologic outcome in adults. However, outcomes varied greatly with depth and duration of hypothermia as well as rewarming procedures. The adverse effects of hypothermia are serious and require clinical monitoring including increased chance of infection, coagulopathy, and electrolyte derangement. However, no individual study has shown an improvement in the percentage of survivors with good functional outcomes. Cerebral edema in the context of a malignant middle cerebral artery (MCA) infarct has a mortality of 50 to 80% if treated conservatively.
Исследования
Современное понимание патофизиологии отека головного мозга после травматического повреждения головного мозга или внутримозгового кровоизлияния остаётся неполным. Современные методы лечения, направленные на уменьшение отека головного мозга и повышенного внутричерепного давления, эффективны в снижении внутричерепной гипертензии, но их влияние на функциональные исходы остаётся неясным. Другое направление исследований фокусируется на теплопроводности, которая связана с содержанием воды в тканях.
The current understanding of the pathophysiology of cerebral edema after traumatic brain injury or intracerebral hemorrhage is incomplete. Current treatment therapies aimed at cerebral edema and increased intracranial pressure are effective at reducing intracranial hypertension but have unclear impacts on functional outcomes. A second line of research on the condition looks at thermal conductivity, which is related to tissue water content.