Жүрек соғымы көлемі мен диастолалық көлем арасындағы байланыс
Frank–Starling law
Жүрек соғысы көлемі мен қарыншалық диастолалық көлем арасындағы байланыс – Франк-Старлинг заңы. Қан көлемі артқанда жүрек соғысы артады, бұл тепе-теңдікті сақтайды.
Ағылшыншамен салыстырыңыз: абзацты басыңыз — түпнұсқа терезеде ашылады. Абзац астындағы EN түймесі оны мәтін ішінде көрсетеді.
Мазмұны
Кіріспе
Жүректің Франк-Старлинг заңы (Старлинг заңы және Франк-Старлинг механизмі деп те аталады) жүрек соққысының көлемі мен диастолалық соңғы көлем арасындағы қатынасты көрсетеді. Бұл заңға сәйкес, жүрек соққысының көлемі қарыншалардағы қан көлемінің артуына жауап ретінде, жиырылу алдында (диастолалық соңғы көлемде) өседі, егер басқа факторлар өзгермейтін болса. Бұл өзгерістер сыртқы реттеуге тәуелді емес. Механизмнің физиологиялық маңызы, негізінен сол және оң қарыншалардың шығымын тең ұстау болып табылады.
Relationship between stroke volume and end diastolic volume
The Frank–Starling law of the heart (also known as Starling's law and the Frank–Starling mechanism) represents the relationship between stroke volume and end diastolic volume. The law states that the stroke volume of the heart increases in response to an increase in the volume of blood in the ventricles, before contraction (the end diastolic volume), when all other factors remain constant. without depending upon external regulation to make alterations. The physiological importance of the mechanism lies mainly in maintaining left and right ventricular output equality.
Физиологиясы
Франк Старлинг механизмі жолақты бұлшық еттерде, мысалы қаңқа бұлшық еттерінде, буынтықтылардың бұлшық еттерінде және жүрек (жүрек) бұлшық еттерінде байқалатын ұзындық-кернеу қатынасының нәтижесінде пайда болады. Қарыншаның толуының артуы әрбір жүрек бұлшық жасушасына түсетін жүктемені арттырады, олардың саркомерлерін оңтайлы ұзындығына дейін созады, бұл бұлшықет ішінде актин-миозин көпіршелерінің көбірек түзілуіне әкеледі. Атап айтқанда, тропониннің Ca2+ байланысуға сезімталдығы артады және саркоплазмалық тордан Ca2+ шығарылуы күшейеді. Сонымен қатар, жүрек миоциттерінің созылуы саркоплазмалық тордан Ca2+ шығарылуын арттырады, бұл жеке жүрек миоциттерін осьтік бағытта созғанда Ca2+ ұшқындарының жиілігінің артуымен көрсетілген. Соңында, жүрек бұлшықеті созылғанда, қалың және жіңішке жіпшелер арасындағы кеңістік азаяды деп есептеледі, бұл көпіршелердің санының артуына мүмкіндік береді. Миокардтың Франк Старлинг механизміне жауапты қасиеттерінің арқасында жүрек кез келген жүрек соғу жиілігінде веноздық қайтымның артуына автоматты түрде бейімделе алады. Бұл механизм функционалдық маңызға ие, өйткені ол сол қарыншаның шығысын оң қарыншаның шығысына бейімдеуге көмектеседі.
The Frank Starling mechanism occurs as the result of the length tension relationship observed in striated muscle, including for example skeletal muscles, arthropod muscle and cardiac (heart) muscle. An increase in filling of the ventricle increases the load experienced by each cardiac muscle cells, stretching their sarcomeres toward their optimal length. causing a greater number of actin myosin cross bridges to form within the muscle. Specifically, the sensitivity of troponin for binding Ca2+ increases and there is an increased release of Ca2+ from the sarcoplasmic reticulum. In addition, stretch of cardiac myocytes increases the releasability of Ca2+ from the internal store, the sarcoplasmic reticulum, as shown by an increase in Ca2+ spark rate upon axial stretch of single cardiac myocytes. Finally, there is thought to be a decrease in the spacing between thick and thin filaments, when a cardiac muscle is stretched, allowing an increased number of cross bridges to form. Due to the intrinsic property of myocardium that is responsible for the Frank Starling mechanism, the heart can automatically accommodate an increase in venous return, at any heart rate. The mechanism is of functional importance because it serves to adapt left ventricular output to right ventricular output.
Бүйіршектердің ерте жиырылуы
Бүйір қарыншасының мерзімінен бұрын жирылуы сол қарыншаның аортаға ертерек босауына себеп болады. Келесі қарыншалық жирылыс әдеттегі уақытында болатындықтан, сол қарыншаның толтылу уақыты артады, нәтижесінде сол қарыншаның диастола соңындағы көлемі ұлғаяды. Франк-Старлинг механизміне сәйкес, келесі қарыншалық жирылыс күштірек болады, бұл қалыпты көлемнен артық қанның шығарылуына және сол қарыншаның систола соңындағы көлемін бастапқы деңгейге қайтаруға әкеледі. Отто Франктің ғылыми еңбектері 1895 жылы бақа жүрегінде жүргізген тәжірибелерінен туындаған. Жүректің жұмысын қаңқа бұлшық еттерінің механикасымен байланыстыру мақсатында, Франк бақа қарыншасының әртүрлі көлемдеріндегі диастолалық қысымның өзгеруін байқады. Оның деректері қысым-көлем диаграммасында талданды, осының нәтижесінде ол ең жоғары изоволюмдік қысымды және оның қарынша көлеміне тигізетін әсерін сипаттады.
Premature ventricular contraction causes early emptying of the left ventricle (LV) into the aorta. Since the next ventricular contraction occurs at its regular time, the filling time for the LV increases, causing an increased LV end diastolic volume. Due to the Frank–Starling mechanism, the next ventricular contraction is more forceful, leading to the ejection of the larger than normal volume of blood, and bringing the LV end systolic volume back to baseline. Otto Frank's contributions are derived from his 1895 experiments on frog hearts. In order to relate the work of the heart to skeletal muscle mechanics, Frank observed changes in diastolic pressure with varying volumes of the frog ventricle. His data was analyzed on a pressure volume diagram, which resulted in his description of peak isovolumic pressure and its effects on ventricular volume.