Закон Франка-Старлинга: взаимосвязь ударного и конечного диастолического объемов
Frank–Starling law
Закон Франка-Старлинга: связь ударного и конечного диастолического объемов сердца. Объяснение механизма, влияющего на сердечный выброс и работу сердца.
Сравнивайте с английским: нажмите на абзац — оригинал откроется в окне. Кнопка EN под абзацем показывает его прямо в тексте.
Содержание
Введение
Связь между объемом инсульта и конечным диастолическим объемом
Relationship between stroke volume and end diastolic volume
Закон Фрэнка-Старлинга о сердце (также известный как закон Старлинга и механизм Фрэнка-Старлинга) описывает взаимосвязь между объемом инсульта и конечным диастолическим объемом. Закон утверждает, что объем сердечного выброса увеличивается при увеличении объема крови в желудочках перед сокращением (конечный диастолический объем), при условии, что все остальные факторы остаются неизменными, и не зависит от внешнего регулирования для внесения изменений. Физиологическая значимость этого механизма заключается главным образом в поддержании равенства минутного объема левого и правого желудочков.
The Frank–Starling law of the heart (also known as Starling's law and the Frank–Starling mechanism) represents the relationship between stroke volume and end diastolic volume. The law states that the stroke volume of the heart increases in response to an increase in the volume of blood in the ventricles, before contraction (the end diastolic volume), when all other factors remain constant. without depending upon external regulation to make alterations. The physiological importance of the mechanism lies mainly in maintaining left and right ventricular output equality.
Физиология
Механизм Фрэнка-Старлинга возникает вследствие зависимости длины от силы, наблюдаемой в поперечнополосатой мышце, включая, например, скелетные мышцы, мышцы членистоногих и сердечную (сердечную) мышцу. Увеличение наполнения желудочка повышает нагрузку на каждую клетку сердечной мышцы, растягивая их саркомеры к оптимальной длине, что приводит к образованию большего числа актин-миозиновых поперечных мостиков в мышце. В частности, повышается чувствительность тропонина к связыванию с Ca2+ и увеличивается высвобождение Ca2+ из саркоплазматического ретикулума. Кроме того, растяжение сердечных миоцитов увеличивает способность к высвобождению Ca2+ из внутреннего депо – саркоплазматического ретикулума, что подтверждается увеличением частоты Ca2+-искр при аксиальном растяжении отдельных сердечных миоцитов. Наконец, считается, что при растяжении сердечной мышцы уменьшается расстояние между толстыми и тонкими филаментами, что позволяет образоваться большему количеству поперечных мостиков. Благодаря этому внутреннему свойству миокарда, лежащему в основе механизма Фрэнка-Старлинга, сердце способно автоматически адаптироваться к увеличению венозного возврата при любой частоте сердечных сокращений. Механизм имеет важное функциональное значение, поскольку обеспечивает согласование выброса левого желудочка с выбросом правого желудочка.
The Frank Starling mechanism occurs as the result of the length tension relationship observed in striated muscle, including for example skeletal muscles, arthropod muscle and cardiac (heart) muscle. An increase in filling of the ventricle increases the load experienced by each cardiac muscle cells, stretching their sarcomeres toward their optimal length. causing a greater number of actin myosin cross bridges to form within the muscle. Specifically, the sensitivity of troponin for binding Ca2+ increases and there is an increased release of Ca2+ from the sarcoplasmic reticulum. In addition, stretch of cardiac myocytes increases the releasability of Ca2+ from the internal store, the sarcoplasmic reticulum, as shown by an increase in Ca2+ spark rate upon axial stretch of single cardiac myocytes. Finally, there is thought to be a decrease in the spacing between thick and thin filaments, when a cardiac muscle is stretched, allowing an increased number of cross bridges to form. Due to the intrinsic property of myocardium that is responsible for the Frank Starling mechanism, the heart can automatically accommodate an increase in venous return, at any heart rate. The mechanism is of functional importance because it serves to adapt left ventricular output to right ventricular output.
Преждевременное сокращение желудочков
Преждевременное сокращение желудочков вызывает раннее опорожнение левого желудочка (ЛЖ) в аорту. Поскольку следующее желудочковое сокращение происходит в обычное время, время наполнения ЛЖ увеличивается, что приводит к увеличению конечного диастолического объема ЛЖ. Благодаря механизму Фрэнка-Старлинга, следующее желудочковое сокращение становится более мощным, что приводит к выбросу объема крови, превышающего норму, и возвращает конечный систолический объем ЛЖ к исходному уровню. Работы Отто Франка основаны на его экспериментах 1895 года на сердцах лягушек. Стремясь установить связь между работой сердца и механикой скелетных мышц, Фрэнк наблюдал изменения диастолического давления при различных объемах желудочка лягушки. Его данные были проанализированы на диаграмме "давление-объем", что позволило ему описать пиковое изоволюмическое давление и его влияние на объем желудочков.
Premature ventricular contraction causes early emptying of the left ventricle (LV) into the aorta. Since the next ventricular contraction occurs at its regular time, the filling time for the LV increases, causing an increased LV end diastolic volume. Due to the Frank–Starling mechanism, the next ventricular contraction is more forceful, leading to the ejection of the larger than normal volume of blood, and bringing the LV end systolic volume back to baseline. Otto Frank's contributions are derived from his 1895 experiments on frog hearts. In order to relate the work of the heart to skeletal muscle mechanics, Frank observed changes in diastolic pressure with varying volumes of the frog ventricle. His data was analyzed on a pressure volume diagram, which resulted in his description of peak isovolumic pressure and its effects on ventricular volume.