Май тіні жасушалары және олардың қасиеттері

Кіріспе

Майлы тінді негізінен құрайтын, энергияны май түрінде сақтауға маманданған жасушалар. Адипоциттер, сондай-ақ липоциттер және майлы жасушалар деп аталатын бұл жасушалар майлы тінді құрайды және энергияны май түрінде сақтауға арналған. Адипоциттер мезенхималық шектеулі жасушалардан адипогенез процесі арқылы пайда болады. Жасуша мәдениетінде адипоциттердің алғашқы жасушалары остеобластар, миоциттер және басқа да жасуша түрлеріне айналуы мүмкін. Майлы тіннің екі түрі бар: ақ майлы тін (WAT) және қоңыр майлы тін (BAT), олар тиісінше ақ және қоңыр май деп те аталады, және екі түрлі майлы жасушадан тұрады.

Даму

Преадипоциттер – дифференциацияланбаған фибробластар, оларды адипоциттерге айналдыруға болады. Зерттеулер адипоциттердің тағдырын анықтаудағы мүмкін молекулалық механизмдерді анықтады, бірақ адипоциттердің нақты тегі әлі де толыққанды түсініксіз. Қалыпты өсу нәтижесінде дене майының таралуындағы айырмашылықтар, әр май жинағышындағы жасушалардың ішкі ерекшеліктеріне байланысты, тамақтану мен гормоналды жағдайлардың әсерінен туындайды. Мезенхималық шектес жасушалар адипоциттерге, дәнекер тіндерге, бұлшық етке немесе сүйекке дифференциациялана алады.

Ұяшықтың айналым көлемі

Кейбір тышқандардың май жасушаларының саны ораза ұстағаннан кейін төмендегені және суыққа ұшырағанда басқа да қасиеттер байқалғаны көрсетілді. Егер денедегі майлы жасушалар майдың максималды мөлшеріне жетсе, олар қосымша май сақтау үшін көбейе алады. Кейбір хабарламалар мен оқулықтарға сәйкес, майлы жасушалардың саны балалық және жасөспірім шақта көбейе алады, бірақ ересектерде әдетте тұрақты болады. Ересектерде, жасөспірім шақта емес, семіздікке ұшыраған адамдардың майлы жасушаларының саны бұрынғыдан көп болмайды. Денедегі май жасушалары ересектерде зерттелгендей, шамадан тыс тамақтануға аймақтық жауап береді. Дененің жоғарғы бөлігінде майлы жасушалардың мөлшерінің артуы денедегі майдың өсуімен байланысты болды, бірақ майлы жасушалардың саны айтарлықтай өспеді. Денедегі май жасушаларының жоғарғы бөлігіндегі жауаптан айырмашылығы, эксперимент барысында төменгі бөлігіндегі майлы жасушалардың саны айтарлықтай артты. Қызықтысы, төменгі денедегі майлы жасушалардың мөлшері өзгерген жоқ. Ересектерде, барлық жаста және дене салмағы индексінің деңгейінде май жасушаларының шамамен 10% жыл сайын жаңарып, ересек шақта адипоциттердің жалпы саны айтарлықтай арта қоймайды. Бұл модуляторлардың өндірілуі және инсулинге қарсы тұрудың дамуына тіндерге енетін макрофагтар мен адипоциттер себеп болуы мүмкін. Инсулин майлы жасушаларда май өндірісін күшті түрде ынталандырады. Инсулин пируват дегидрогеназасы және ацетил-КоА карбоксилаза ферменттерінің белсенділігін бақылау арқылы қанықпаған май қышқылдарының синтезін ынталандырады. Сонымен қатар, ол глюкозаның сіңуін ынталандырады және липогенезді ынталандыратын гендердің транскрипциясын белсендіретін SREBF1-ді индукциялайды. SREBF1 (стерольді реттеуші элементке байланысатын транскрипция факторы 1) – эндоплазмалық ретикулум (ER) мембранасына екі мембраналық спираль арқылы енгізілген белсенді емес прекурсор ақуызы ретінде синтезделген транскрипция факторы. ER мембранасында SCAP (SREBF бөлінуін белсендіретін ақуыз) да бекітілген, ол SREBF1-ге байланысады. SREBF1-SCAP кешені INSIG1 (инсулинмен индукцияланған ген 1 ақуызы) арқылы ER мембранасында ұсталып тұрады. Стерил деңгейі төмендегенде INSIG1 SCAP-ты босатады және SREBF1-SCAP кешені COPII коатомерімен қапталған, Гольги аппаратына экспортталатын көпіршіктерге сұрыпталады. Гольги аппаратында SREBF1 бөлініп, транскрипциялық белсенді пісіп жетілген белок ретінде босатылады. Содан кейін ол ядроға еркін көшіп, мақсатты гендердің экспрессиясын белсендіреді. Клиникалық зерттеулер инсулинге қарсылық әдетте семіздікпен байланысты болғанымен, семіз науқастардың майлы жасушаларының мембраналық фосфолипидтерінде майлы қышқылдардың қанықпау деңгейі жоғары екенін көрсетті. Бұл майлы жасушалардың семіздік пен инсулинге қарсы тұрумен байланысты сақтау талаптарының артуына қарамастан, функционалдылығын сақтауға мүмкіндік беретін бейімделу механизмін көрсетеді. 2013 жылы жүргізілген зерттеуде артық салмақ немесе кем салмақтың бедеулікке әкелетін тәуекел факторларының бірі болуы мүмкін екені анықталды. Сонымен қатар, майлы жасушалар лептин гормонының өндірісіне жауапты. Лептин аштықты реттеуде маңызды және қанағат сезімін тудыратын фактор болып табылады.

Fat cells in some mice have been shown to drop in count due to fasting and other properties were observed when exposed to cold. If the adipocytes in the body reach their maximum capacity of fat, they may replicate to allow additional fat storage. According to some reports and textbooks, the number of adipocytes can increase in childhood and adolescence, though the amount is usually constant in adults. Individuals who become obese as adults, rather than as adolescents, have no more adipocytes than they had before. Body fat cells have regional responses to the overfeeding that was studied in adult subjects. In the upper body, an increase of adipocyte size correlated with upper body fat gain; however, the number of fat cells was not significantly changed. In contrast to the upper body fat cell response, the number of lower body adipocytes did significantly increase during the course of experiment. Notably, there was no change in the size of the lower body adipocytes. Approximately 10% of fat cells are renewed annually at all adult ages and levels of body mass index without a significant increase in the overall number of adipocytes in adulthood. Production of these modulators and the resulting pathogenesis of insulin resistance are probably caused by adipocytes as well as immune system macrophages that infiltrate the tissue. Fat production in adipocytes is strongly stimulated by insulin. By controlling the activity of the pyruvate dehydrogenase and the acetyl CoA carboxylase enzymes, insulin promotes unsaturated fatty acid synthesis. It also promotes glucose uptake and induces SREBF1, which activates the transcription of genes that stimulate lipogenesis. SREBF1 (sterol regulatory element binding transcription factor 1) is a transcription factor synthesized as an inactive precursor protein inserted into the endoplasmic reticulum (ER) membrane by two membrane spanning helices. Also anchored in the ER membrane is SCAP (SREBF cleavage activating protein), which binds SREBF1. The SREBF1 SCAP complex is retained in the ER membrane by INSIG1 (insulin induced gene 1 protein). When sterol levels are depleted, INSIG1 releases SCAP and the SREBF1 SCAP complex can be sorted into transport vesicles coated by the coatomer COPII that are exported to the Golgi apparatus. In the Golgi apparatus, SREBF1 is cleaved and released as a transcriptionally active mature protein. It is then free to translocate to the nucleus and activate the expression of its target genes. Clinical studies have repeatedly shown that even though insulin resistance is usually associated with obesity, the membrane phospholipids of the adipocytes of obese patients generally still show an increased degree of fatty acid unsaturation. This seems to point to an adaptive mechanism that allows the adipocyte to maintain its functionality, despite the increased storage demands associated with obesity and insulin resistance. A study conducted in 2013 potentially being the reason why being underweight or overweight are risk factors for infertility. Additionally, adipocytes are responsible for the production of the hormone leptin. Leptin is important in regulation of appetite and acts as a satiety factor.