Сравнивайте с английским: нажмите на абзац — оригинал откроется в окне. Кнопка EN под абзацем показывает его прямо в тексте.
Содержание
Введение
Клетки, составляющие преимущественно жировую ткань и специализирующиеся на накоплении энергии в виде жира.
Cells that primarily compose adipose tissue, specialized in storing energy as fat
Адипоциты, также известные как липоциты и жировые клетки, являются основными компонентами жировой ткани и специализируются на хранении энергии в виде жира. Адипоциты происходят из мезенхимальных стволовых клеток, которые посредством адипогенеза дифференцируются в адипоциты. В клеточной культуре предшественники адипоцитов могут также формировать остеобласты, миоциты и другие типы клеток. Существуют два типа жировой ткани: белая жировая ткань (WAT) и коричневая жировая ткань (BAT), также известные как белый и коричневый жир соответственно, состоящие из двух типов жировых клеток.
Adipocytes, also known as lipocytes and fat cells, are the cells that primarily compose adipose tissue, specialized in storing energy as fat. Adipocytes are derived from mesenchymal stem cells which give rise to adipocytes through adipogenesis. In cell culture, adipocyte progenitors can also form osteoblasts, myocytes and other cell types. There are two types of adipose tissue, white adipose tissue (WAT) and brown adipose tissue (BAT), which are also known as white and brown fat, respectively, and comprise two types of fat cells.
Разработка
Преадипоциты – это недифференцированные фибробласты, которые могут быть стимулированы к формированию адипоцитов. Исследования позволили пролить свет на возможные молекулярные механизмы, определяющие судьбу преадипоцитов, хотя точное происхождение адипоцитов до сих пор остается неясным. Изменение распределения жировой ткани, возникающее в процессе нормального роста, зависит от питательного и гормонального статуса и обусловлено внутренними различиями в клетках, присутствующих в каждом жировом депо. Мезенхимальные стволовые клетки способны дифференцироваться в адипоциты, соединительную ткань, мышцы или костную ткань.
Pre adipocytes are undifferentiated fibroblasts that can be stimulated to form adipocytes. Studies have shed light into potential molecular mechanisms in the fate determination of pre adipocytes although the exact lineage of adipocyte is still unclear. The variation of body fat distribution resulting from normal growth is influenced by nutritional and hormonal status dependent on intrinsic differences in cells found in each adipose depot. Mesenchymal stem cells can differentiate into adipocytes, connective tissue, muscle or bone.
Оборот ячеек
Было показано, что количество жировых клеток у некоторых мышей снижается при голодании, а также наблюдались другие изменения при воздействии холода. Если адипоциты в организме достигают максимальной ёмкости для хранения жира, они могут размножаться, чтобы обеспечить дополнительное накопление жира. Согласно некоторым данным и учебникам, число адипоцитов может увеличиваться в детстве и подростковом возрасте, однако у взрослых оно обычно остаётся постоянным. Люди, которые набирают вес во взрослом возрасте, а не в подростковом, не имеют большего количества адипоцитов, чем раньше. Жировые клетки тела демонстрируют региональные реакции на переедание, изученные на взрослых людях. В верхней части тела увеличение размера адипоцитов коррелировало с увеличением жировых отложений в верхней части тела; однако количество жировых клеток существенно не изменилось. В отличие от реакции адипоцитов верхней части тела, количество адипоцитов нижней части тела значительно увеличилось в ходе эксперимента. Примечательно, что размер адипоцитов нижней части тела не изменился. Около 10% жировых клеток обновляются ежегодно в любом возрасте и при любом индексе массы тела, без значительного увеличения общего числа адипоцитов во взрослом возрасте. Производство этих модуляторов и развитие инсулинорезистентности, вероятно, обусловлены адипоцитами, а также макрофагами иммунной системы, проникающими в ткани. Синтез жира в адипоцитах сильно стимулируется инсулином. Контролируя активность ферментов пируватдегидрогеназы и ацетил-КоА-карбоксилазы, инсулин способствует синтезу ненасыщенных жирных кислот. Он также стимулирует поглощение глюкозы и индуцирует SREBF1, который активирует транскрипцию генов, стимулирующих липогенез. SREBF1 (стерол-регуляторный элемент-связывающий транскрипционный фактор 1) — это транскрипционный фактор, синтезируемый в виде неактивного предшественника, встроенного в мембрану эндоплазматической сети (ER) двумя трансмембранными спиралями. Также в мембране ER закреплён SCAP (белок, активирующий расщепление SREBF), который связывается с SREBF1. Комплекс SREBF1-SCAP удерживается в мембране ER белком INSIG1 (инсулин-индуцированный ген 1). При снижении уровня стеролов INSIG1 высвобождает SCAP, и комплекс SREBF1-SCAP может быть отсортирован в транспортные везикулы, покрытые котомером COPII, которые экспортируются в аппарат Гольджи. В аппарате Гольджи SREBF1 расщепляется и высвобождается в виде активного зрелого белка. Затем он свободно транслоцируется в ядро и активирует экспрессию своих генов-мишеней. Клинические исследования неоднократно показали, что, хотя инсулинорезистентность обычно связана с ожирением, мембранные фосфолипиды адипоцитов пациентов с ожирением, как правило, демонстрируют повышенную степень ненасыщенности жирными кислотами. Это указывает на адаптивный механизм, позволяющий адипоцитам поддерживать свою функциональность, несмотря на возросшие потребности в хранении, связанные с ожирением и инсулинорезистентностью. Исследование, проведённое в 2013 году, потенциально объясняет, почему недостаточный или избыточный вес являются факторами риска бесплодия. Кроме того, адипоциты отвечают за выработку гормона лептина. Лептин играет важную роль в регуляции аппетита и действует как фактор насыщения.
Fat cells in some mice have been shown to drop in count due to fasting and other properties were observed when exposed to cold. If the adipocytes in the body reach their maximum capacity of fat, they may replicate to allow additional fat storage. According to some reports and textbooks, the number of adipocytes can increase in childhood and adolescence, though the amount is usually constant in adults. Individuals who become obese as adults, rather than as adolescents, have no more adipocytes than they had before. Body fat cells have regional responses to the overfeeding that was studied in adult subjects. In the upper body, an increase of adipocyte size correlated with upper body fat gain; however, the number of fat cells was not significantly changed. In contrast to the upper body fat cell response, the number of lower body adipocytes did significantly increase during the course of experiment. Notably, there was no change in the size of the lower body adipocytes. Approximately 10% of fat cells are renewed annually at all adult ages and levels of body mass index without a significant increase in the overall number of adipocytes in adulthood. Production of these modulators and the resulting pathogenesis of insulin resistance are probably caused by adipocytes as well as immune system macrophages that infiltrate the tissue. Fat production in adipocytes is strongly stimulated by insulin. By controlling the activity of the pyruvate dehydrogenase and the acetyl CoA carboxylase enzymes, insulin promotes unsaturated fatty acid synthesis. It also promotes glucose uptake and induces SREBF1, which activates the transcription of genes that stimulate lipogenesis. SREBF1 (sterol regulatory element binding transcription factor 1) is a transcription factor synthesized as an inactive precursor protein inserted into the endoplasmic reticulum (ER) membrane by two membrane spanning helices. Also anchored in the ER membrane is SCAP (SREBF cleavage activating protein), which binds SREBF1. The SREBF1 SCAP complex is retained in the ER membrane by INSIG1 (insulin induced gene 1 protein). When sterol levels are depleted, INSIG1 releases SCAP and the SREBF1 SCAP complex can be sorted into transport vesicles coated by the coatomer COPII that are exported to the Golgi apparatus. In the Golgi apparatus, SREBF1 is cleaved and released as a transcriptionally active mature protein. It is then free to translocate to the nucleus and activate the expression of its target genes. Clinical studies have repeatedly shown that even though insulin resistance is usually associated with obesity, the membrane phospholipids of the adipocytes of obese patients generally still show an increased degree of fatty acid unsaturation. This seems to point to an adaptive mechanism that allows the adipocyte to maintain its functionality, despite the increased storage demands associated with obesity and insulin resistance. A study conducted in 2013 potentially being the reason why being underweight or overweight are risk factors for infertility. Additionally, adipocytes are responsible for the production of the hormone leptin. Leptin is important in regulation of appetite and acts as a satiety factor.