Бүйрек нефронының жукстгломеруляр аппаратының макула денса аймағы

Кіріспе

Бүйректің нефронында орналасқан юкстагломерулярлық аппараттың аймағы. Бүйректе макула денса – гломерулаға жанасқан дистальді түтікшенің қабырғасын астарлаған, тығыз орналасқан мамандандырылған жасушалардың аймағы. Нақтырақ айтқанда, макула денса дистальді түзу түтікшенің (Хенле ілмегінің қалың көтерілетін бөлігінің) соңғы бөлігінде орналасады, одан кейін дистальді иректелген түтікше басталады. Макула денса жасушалары Хенле ілмегінің қалың көтерілетін бөлігіндегі натрий хлоридінің концентрациясына сезімтал. Натрий хлоридінің концентрациясы төмендегенде макула денсадан екі әсер ететін сигнал пайда болады: (1) афферент артериолалардағы қан ағынына қарсылық азаяды, бұл гломерулярлық гидростатикалық қысымды көтереді және гломерулярлық сүзілу жылдамдығын (GFR) қалыпқа келтіруге көмектеседі, және (2) афферент және эфферент артериолалардың юкстагломерулярлық жасушаларынан ренин шығарылуы артады, олар рениннің негізгі жинақталу орындары болып табылады. Осылайша, натрий хлоридінің концентрациясы артса, афферент артериолалар тарылып, юкстагломерулярлық жасушалардың паракриндік стимуляциясы төмендейді. Бұл макула денсаның кері байланыс механизмі, онда GFR-ді қалыпқа келтіру үшін өтемалдаушы механизмдер жұмыс істейді. Рениннің шығарылуы – қан қысымын және көлемін реттейтін ренин-ангиотензин-альдостерон жүйесінің (РААС) маңызды құрауы.

Гистология

Макула денсаның жасушалары айналасындағы қашық түтікшелердің (кортикалық қалың өрлеуші бөлімше) жасушаларынан биік және ядролары анық көрінеді. Ядролардың тығыз орналасуы және анықтығы осы қашық түтікше қабырғасының сегментін микроскоппен қарағанда қараңғырақ көрсетуіне себеп болады, содан аталған бөлімше макула денса деп аталады.

Функция

Макула денса жасушалары натрий хлориді деңгейінің өзгеруін сезінеді және қажет болған жағдайда қанның көлемін өзгерту және қан қысымын қалыпқа келтіру үшін қанға иондар мен судың сіңіруін арттыру немесе азайту арқылы авторегуляторлық жауапты іске қосады. Афферент артериола диаметрінің төмендеуі GFR-дің (гломерулярлық сүзгілеу жылдамдығының) төмендеуіне алып келеді, нәтижесінде сүзгіде натрий және хлорид иондарының концентрациясы төмендейді және/немесе сүзгі ағынының жылдамдығы төмендейді. Қан қысымының төмендеуі – бұл веналық қысымның төмендеуі және, демек, перитублярлық капиллярлық қысымның төмендеуі. Бұл капиллярлық гидростатикалық қысымның төмендеуіне әкеледі, бұл проксималды түтікшедегі ваза ректаға натрий иондарының сіңуінің артуына себеп болады. Сондықтан, қан қысымының төмендеуі дистальді түтікшеде, яғни макула денса орналасқан жерде, натрий хлоридінің азаюына әкеледі. Бұл тұз концентрациясының төмендеуін сезген макула денса екі механизм арқылы жауап береді, екеуі де простагландин босауы арқылы жүзеге асады. Біріншіден, простагландиндер бүйректің афферент артериоласын кеңейтеді, афферент артериоланың кедергісін төмендетіп, қан қысымының төмендеуінен туындаған гломерулярлық гидростатикалық қысымның төмендеуін теңестіреді. Екіншіден, простагландин бүйрек афферент артериолаларының простагландинге сезімтал арнайы тегіс бұлшық еттерін, яғни юкстагломерулярлық жасушаларды (ЖЖ жасушаларын) белсендіреді, олар ренинді қан ағынына шығарады. ЖЖ жасушалары макула денсадан тәуелсіз де ренинді шығара алады. Артериолалардағы қан қысымының төмендеуі (яғни, артериоладағы қан ағынының азаюына байланысты артериоланың тартылуының төмендеуі) анықталғанда, ренинді бөліп шығаратын артериолаларды қаптайтын тартылуға сезімтал барорецепторлар қызмет етеді. Сонымен қатар, ЖЖ жасушаларында бета-1 адренергиялық рецепторлар бар, сондықтан симпатикалық жүйке жүйесінің белсенділігі ренинді босатуды одан әрі күшейтеді. Осылайша, қан қысымының төмендеуі афферент артериолалардың кеңеюіне, бүйрек қан ағынының (RBF), бүйрек плазма ағынының (RPF) және ГФР-дің артуына алып келеді, себебі гломерулаға қан ағыны артады. GFR және RPF екеуі де артып жатқандықтан, сүзгілеу фракциясында өзгеріс болмайды. Бұл рениннің босауына да себеп болады, ол ренин-ангиотензин жүйесі арқылы эфферент артериолалардың жиырылуына алып келеді, бұл гломеруладағы гидростатикалық қысымды арттырады. Макула денсаның қоздырған процесі артериялық қысымның өзгеруіне жауап ретінде ГФР-ді салыстырмалы түрде тұрақты ұстауға көмектеседі. Макула денса зақымданса, бүйрекке қан ағынына әсер етеді, өйткені афферент артериолалар сүзгінің осмолярлығы төмендегенде кеңеймейді және гломеруладағы қысым арта алмайды. Денедегі қан қысымын реттеудің бір бөлігі ретінде макула денса сүзгінің осмолярлығын бақылайды; егер ол тым төмендесе, макула денса бүйректің эфферент артериолаларын жиырылып, гломеруладағы қысымды арттырып, гломерулярлық сүзгілеу жылдамдығын арттырады.

Macula densa cells sense changes in sodium chloride level, and will trigger an autoregulatory response to increase or decrease reabsorption of ions and water to the blood (as needed) in order to alter blood volume and return blood pressure to normal. A decrease in afferent arteriole diameter causes a decrease in the GFR (glomerular filtration rate), resulting in a decreased concentration of sodium and chloride ions in the filtrate and/or decreased filtrate flow rate. Reduced blood pressure means decreased venous pressure and, hence, a decreased peritubular capillary pressure. This results in a smaller capillary hydrostatic pressure, which causes an increased absorption of sodium ions into the vasa recta at the proximal tubule. Hence, a decrease in blood pressure results in less sodium chloride present at the distal tubule, where the macula densa is located. The macula densa senses this drop in salt concentration and responds through two mechanisms, both of which are mediated by prostaglandin release. First, prostaglandins preferentially vasodilate the renal afferent arteriole, decreasing afferent arteriole resistance and, thus, offsetting the decrease in glomerular hydrostatic pressure caused by the drop in blood pressure. Second, prostaglandin activates prostaglandin sensitive specialized smooth muscle cells of the renal afferent arterioles, juxtaglomerular cells (JG cells), to release renin into the bloodstream. The JG cells can also release renin independently of the macula densa. There are stretch sensitive baroreceptors lining the arterioles that will release renin if a fall in blood pressure (i. e. decreased stretch of arteriole due to less blood flow) in the arterioles is detected. Furthermore, JG cells contain beta 1 adrenergic receptors, and so activation of the sympathetic nervous system will further stimulate renin release. Thus, a drop in blood pressure results in preferential vasodilation of the afferent arterioles, increasing renal blood flow (RBF), renal plasma flow (RPF) and GFR due to greater blood flow to the glomerulus. Note that there is no change in filtration fraction, as both GFR and RPF are increased. It also results in the release of renin, which, through the renin–angiotensin system, causes constriction of the efferent arterioles, which ultimately increases hydrostatic pressure in the glomerulus. The process triggered by the macula densa helps keep the GFR fairly steady in response to varying artery pressure. Damage to the macula densa would impact blood flow to the kidneys because the afferent arterioles would not dilate in response to a decrease in filtrate osmolarity and pressure at the glomerulus would not be increased. As part of the body's blood pressure regulation, the macula densa monitors filtrate osmolarity; if it falls too far, the macula densa causes the efferent arterioles of the kidney to contract, thus increasing the pressure at the glomerulus and increasing the glomerular filtration rate.