Ағылшыншамен салыстырыңыз: абзацты басыңыз — түпнұсқа терезеде ашылады. Абзац астындағы EN түймесі оны мәтін ішінде көрсетеді.
Мазмұны
Кіріспе
Артерия қабырғасының ішкі қабатында дегенеративті материалдың жиналуы
Accumulation of degenerative material in the inner layer of artery walls
Атерома, немесе атероматоздық плак, – артерия қабырғасының ішкі қабатындағы қалыптан тыс материалдың жиналуы. Бұл материал көбінесе липидтер, кальций және әр түрлі мөлшерде талшықты дәнекер тінін қамтитын макрофаг жасушаларынан немесе олардың қалдықтарынан тұрады. Жиналған материал артерия қабырғасында ісік түзеді, ол артерияның қуысына (люменіне) кіріп, оны тарылтады және қан ағынын шектейді. Атерома – атеросклероз ауруының патологиялық негізі, ол артериосклероздың бір түрі болып табылады.
An atheroma, or atheromatous plaque, is an abnormal accumulation of material in the inner layer of an arterial wall. The material consists of mostly macrophage cells, or debris, containing lipids, calcium and a variable amount of fibrous connective tissue. The accumulated material forms a swelling in the artery wall, which may intrude into the lumen of the artery, narrowing it and restricting blood flow. Atheroma is the pathological basis for the disease entity atherosclerosis, a subtype of arteriosclerosis.
Белгілері мен симптомдары
Адамдардың көпшілігінде алғашқы белгілер жүрек артерияларындағы атероманың дамуынан туындайды, көбінесе жүрек ұстамасына алып келіп, одан әлсіздік пайда болады. Жүрек артерияларын бақылау қиын, себебі олар кішкентай (шамамен 5 мм-ден микроскоптық өлшемге дейін), кеуде қуысының тереңіне жасырынып, үздірілмей қозғалып тұрады. Сонымен қатар, барлық кең таралған клиникалық стратегиялар процедураның минималды құны мен жалпы қауіпсіздігіне баса назар аударады. Сондықтан атероманы анықтау және емге жауапты бақылауға арналған қазіргі диагностикалық әдістер өте шектеулі. Көбінесе қолданылатын әдістер – пациенттің шағымдары мен жүрек стресс-тестілеуі – атероматтық ауру өте қанағаттанарлық деңгейге жеткенше проблеманың ешқандай белгісін көрсетпейді, себебі артериялар атероманың көбеюіне жауап ретінде тарылмайды, керісінше кеңейеді. Қан ағынын төмен қарай немесе кейде жергілікті түрде (ангиограммада көрінетіндей) бұғаттап тастайтын, қалдықтар мен қан тіршектерін құратын тақташалардың жарылуы қан ағынын азайтады немесе тоқтатады. Бірақ осы оқиғалар кенеттен болады және стресс-тесттермен немесе ангиограммалармен бұрыннан анықтау мүмкін емес.
For most people, the first symptoms result from atheroma progression within the heart arteries, most commonly resulting in a heart attack and ensuing debility. The heart arteries are difficult to track because they are small (from about 5 mm down to microscopic), they are hidden deep within the chest and they never stop moving. Additionally, all mass applied clinical strategies focus on both minimal cost and the overall safety of the procedure. Therefore, existing diagnostic strategies for detecting atheroma and tracking response to treatment have been extremely limited. The methods most commonly relied upon, patient symptoms and cardiac stress testing, do not detect any symptoms of the problem until atheromatous disease is very advanced because arteries enlarge, not constrict, in response to increasing atheroma. It is plaque ruptures, producing debris and clots which obstruct blood flow downstream, sometimes also locally (as seen on angiograms), which reduce/stop blood flow. Yet these events occur suddenly and are not revealed in advance by either stress tests or angiograms.
Механизм
Сау эпикардтық коронарлық артерия үш қабаттан тұрады: tunica intima, media және adventitia. Атерома және артерия қабырғасындағы өзгерістер көбінесе кішкентай аневризмаларға (ұлғаюларға) алып келеді, олар қабырғаның қосымша қалыңдығын өтеуге жеткілікті, бірақ люменнің диаметрі өзгермейді. Дегенмен, уақыт өте келе, әдетте, плакаттың үстіндегі люмендегі осал плакаттар мен қан тіршектерінің жарылуы салдарынан кейбір аймақтарда тамыр тарылуы (стеноз) дамиды. Сирек жағдайларда, артерия соншалықты үлкейеді де, айқын аневризмалық ұлғаю пайда болады. Бұл үш нәтиже де бір адамда әртүрлі жерлерде жиі кездеседі.
The healthy epicardial coronary artery consists of three layers, the tunica intima, media, and adventitia. Atheroma and changes in the artery wall usually result in small aneurysms (enlargements) just large enough to compensate for the extra wall thickness with no change in the lumen diameter. However, eventually, typically as a result of rupture of vulnerable plaques and clots within the lumen over the plaque, stenosis (narrowing) of the vessel develops in some areas. Less frequently, the artery enlarges so much that a gross aneurysmal enlargement of the artery results. All three results are often observed, at different locations, within the same individual.
Стеноз және жабылу
Уақыт өте келе атероматтар көбінесе өлшемі мен қалыңдығы артып, артерияның айналасындағы бұлшықеттік орталық аймағын (медианы) кеңейтеді, бұл қайта құрылымдану деп аталады. Әдетте, қайта құрылымдану атероманың көлемін толықтыру үшін жеткілікті болады, сондықтан артерияның ішкі кеңістігінің (люмен) диаметрі өзгермейді, артерия қабырғасының көлденең қимасының шамамен 50% атероматты тіндерден тұрады. Егер хирургиялық тұрғыдан артерия ретінде жұмыс істеуге ауыстырылмаса, мысалы, айналма жол операциясында.
Over time, atheromata usually progress in size and thickness and induce the surrounding muscular central region (the media) of the artery to stretch out, which is termed remodeling. Typically, remodeling occurs just enough to compensate for the atheroma's size such that the calibre of the artery opening (lumen) remains unchanged, until about 50% of the artery wall cross sectional area consists of atheromatous tissue. unless surgically moved to function as an artery, as in bypass surgery.
Диагностика
[[File:Blausen 0052 Артерия қалыпты vБлокированная сосудица. Атеросклероздық бөртпеге байланысты қалыпты қан тамырлары мен ішінара бұғатталған қан тамырларын салыстыратын иллюстрация. Үлкендеуді және люменнің тарлуын байқаңыз. Майлы жолақтар пайда болғаннан кейін бір-екі жыл ішінде артериялық ортаның тегіс бұлшық еттерінде анықталуы мүмкін. Атеросклерозды, әсіресе осал плакатты (оқшауламайтын немесе жұмсақ плакатты) анықтау үшін интервенциялық және интервенциялық емес әдістер қазіргі уақытта ғылыми-зерттеу және клиникалық тәжірибеде кеңінен қолданылады. Артериялық қабырғаның қалыңдығын сканерлеу (CIMT-ті B режиміндегі ультрадыбыстық зерттеу арқылы өлшеуге болады) әдісін Американдық жүрек қауымдастығы атеросклерозды анықтаудың ең пайдалы әдісі ретінде ұсынды және қазір ол анықтауға арналған алтын стандарт болуы мүмкін. Интраваскулярлық ультрадыбыс – қазіргі кезде тірі адамдардың ішінде атероманы анықтау және өлшеудің ең сезімтал әдісі, бірақ шығын мен денеге инвазивтілігі салдарынан шектеулі қолданыста. Жоғары жылдамдықты ЭБТ машиналарын немесе жоғары ажыратылатын спиральді компьютерлік томографияны пайдалану плакаттағы кальцификацияны анықтаудың ең тиімді әдісі болды. Алайда, атероманың ішінде кальцификацияның салыстырмалы түрде үлкен аймақтары болуы керек, олар КТ сканерінің бағдарламалық жасақтамасы басқа қоршаған тіндерден ерекшеленетін ~130 Хаунсфилд бірліктерінің жеткілікті үлкен аймақтарын құруы керек. Әдетте, мұндай аймақтар жүрек артерияларында атерома пайда болғаннан кейін 2-3 онжылдық өткеннен кейін пайда болады. Кішірек, дақтайған плакаттардың болуы миокард инфарктісіне дейін өрлеуі үшін қауіптірек болуы мүмкін. Артериялық ультрадыбыс, әсіресе артерияның қалыңдығын өлшейтін артериялық артериялардың ультрадыбысы, аурудың өршуін ішінара бақылауға мүмкіндік береді. 2006 жылы қалыңдығы, әдетте, интима-медиа қалыңдығы (IMT) деп аталады, клиникалық өлшенбейді, бірақ оны кейбір зерттеушілер 1990-шы жылдардың ортасынан бастап артериялық қабырғалардағы өзгерістерді бақылау үшін қолданған. Дәстүрлі түрде, клиникалық каротидтік ультрадыбыстар тек қан ағынының шектелу дәрежесін, яғни стенозды бағалайды, бұл аурудың өте едәуір дамыған кезеңінің салдарынан пайда болады. Ұлттық денсаулық институты медицина зерттеушісі Кеннет Оуриелдің басшылығымен 5 жыл бойы 5 миллион доллар көлемінде зерттеу жүргізді, ол интраваскулярлық ультрадыбыс техникаларын атеросклероздық плакаттарға қатысты зерттеді. Алдын-ала клиникалық дәрігерлер жеке науқастарда аурудың прогрессиясын немесе тұрақтылығын өлшеу және бақылау үшін IMT өлшемін қолдана бастады. Ангиография 1960 жылдан бері атероманы бағалаудың дәстүрлі тәсілі болып табылады. Алайда, ангиография артериялық люмендегі қанмен араластырылған бояудың қозғалыс немесе тұрақты бейнелерін ғана көрсетеді және ешқашан атероманы көрсетпейді; артериялардың қабырғасы, оның ішінде артериялық қабырғадағы атерома да көрінбейді. Бұл ережеден ерекшелігі – өте дамыған атерома, қабырғадағы кеңінен кальцификациямен, қарт адамдарда радиожиілік сақинасы сияқты галоны көруге болады, әсіресе артериялық люмендер көрініс тапқан кезде. Кардиологтар мен радиологтар әдетте қан тамырларын тану үшін кальцификация көлеңкелерін angiogram кезінде контрастты заттарды енгізуден бұрын іздейді.
[[File:Blausen 0052 Artery NormalvPartially BlockedVessel. png|thumb|Illustration comparing a normal blood vessel and partially blocked vessel due to atherosclerotic plaque. Notice the enlargement & absence of much luminal narrowing. can be detected, typically within smooth muscle cells of the arterial media near the fatty streaks within a year or two of fatty streaks forming. Interventional and non interventional methods to detect atherosclerosis, specifically vulnerable plaque (non occlusive or soft plaque), are widely used in research and clinical practice today. Carotid Intima media thickness Scan (CIMT can be measured by B mode ultrasonography) measurement has been recommended by the American Heart Association as the most useful method to identify atherosclerosis and may now very well be the gold standard for detection. Intravascular ultrasound is the current most sensitive method detecting and measuring more advanced atheroma within living individuals, but has had limited applications due to cost and body invasiveness. CT scans using state of the art higher resolution spiral, or the higher speed EBT, machines have been the most effective method for detecting calcification present in plaque. However, the atheroma have to be advanced enough to have relatively large areas of calcification within them to create large enough regions of ~130 Hounsfield units which a CT scanner's software can recognize as distinct from the other surrounding tissues. Typically, such regions start occurring within the heart arteries about 2–3 decades after atheroma start developing. The presence of smaller, spotty plaques may actually be more dangerous for progressing to acute myocardial infarction. Arterial ultrasound, especially of the carotid arteries, with measurement of the thickness of the artery wall, offers a way to partially track the disease progression. As of 2006, the thickness, commonly referred to as IMT for intimal medial thickness, is not measured clinically though it has been used by some researchers since the mid 1990s to track changes in arterial walls. Traditionally, clinical carotid ultrasounds have only estimated the degree of blood lumen restriction, stenosis, a result of very advanced disease. The National Institute of Health did a five year $5 million study, headed by medical researcher Kenneth Ouriel, to study intravascular ultrasound techniques regarding atherosclerotic plaque. More progressive clinicians have begun using IMT measurement as a way to quantify and track disease progression or stability within individual patients. Angiography, since the 1960s, has been the traditional way of evaluating for atheroma. However, angiography is only motion or still images of dye mixed with the blood within the arterial lumen and never show atheroma; the wall of arteries, including atheroma within the arterial wall remain invisible. The limited exception to this rule is that with very advanced atheroma, with extensive calcification within the wall, a halo like ring of radiodensity can be seen in most older humans, especially when arterial lumens are visualized end on. On cine floro, cardiologists and radiologists typically look for these calcification shadows to recognize arteries before they inject any contrast agent during angiograms.
Зерттеу тарихы
Дамыған елдерде халық денсаулығының жақсаруымен, инфекциялық бақылаудың күшейтілуімен және өмір ұзақтығының артуымен атерома процестері қоғам үшін маңызды проблемаға және ауыртпалыққа айналды. Атеромалар мүгедектік пен өлімнің негізгі себебі болып табылады, 1960 жылдардың басынан бері (науқастың жасына қарай түзетілген) жайлы жақсару тенденциясына қарамастан. Осылайша, осы мәселені жақсырақ түсіну, емдеу және алдын алу үшін күш-жігер жалғасуда. АҚШ деректеріне сәйкес, 2004 жылы ерлердің 65%-ы мен әйелдердің 47%-ы үшін жүрек-қан тамырлары ауруының алғашқы белгісі миокард инфаркті (жүрек ұстамасы) немесе кенеттен өлім (белгілер пайда болғаннан кейін бір сағат ішіндегі өлім) болып табылады. Артериялық қан ағынын бұзатын оқиғалардың көп бөлігі 50%-дан кем люмен тарылуы бар жерлерде орын алады. Жүрек стресс-тестілеуі, дәстүрлі түрде қан ағынының шектелуіне арналған ең көп қолданылатын инвазивті емес тестілеу әдісі, әдетте 75%-дан астам люмен тарылуын ғана анықтайды, бірақ кейбір дәрігерлер кейде 50%-ға дейін анықтай алатын ядролық стресс-тестілеуді ұсынады. Алдын ала атероманың асқынуларының кенеттен пайда болуы, осал плактар (толық жабылмаған немесе жұмсақ плактар) 1950 жылдардан бері жансақтау бөлімдерінің және күрделі медициналық және хирургиялық араласулардың дамуына әкелді. Ангиография және кейінірек жүрек стресс-тестілеуі стенозды визуалды немесе жанама түрде анықтау үшін басталды. Содан кейін шунт операциясы жасалды, ол тамырларды, кейде артерияларды стеноздың айналасынан ауыстыруға мүмкіндік берді, ал соңғы кезде ангиопластика, енді стенттерді қоса, соңғы уақытта дәрімен қапталған стенттерді пайдалану арқылы стенозды кеңейтуге қолданылады. Бірақ осы медициналық жетістіктерге қарамастан, стенокардия белгілерін азайтуға және қан ағынының төмендеуіне қарамастан, атероманың жарылуы негізгі проблема болып қала береді және тіпті ең жылдам, ірі және білікті медициналық және хирургиялық араласуға қарамастан, кейде кенеттен мүгедектікке және өлімге әкеледі. Кейбір клиникалық зерттеулерге сәйкес, шунт операциясы мен ангиопластика процедуралары жалпы өмір сүру ұзақтығын жақсартуға минималды әсер етеді, тіпті әсер етпейді. Шунт операцияларының өлім-жітімі 1-ден 4%-ға дейін, ал ангиопластиканың өлім-жітімі 1-ден 1,5%-ға дейін құрайды. Бұған қоса, осы тамырлық араласулар көбінесе науқас белгілерді сезінгеннен кейін, көбінесе жартылай мүгедектікке ұшырағаннан кейін ғана жасалады. Сондай-ақ, ангиопластика мен шунт операциялары болашақта жүрек ұстамасының алдын алмайтыны анық. Екінші дүниежүзілік соғыстан бұрын пайда болған атероманы түсінудің ескі әдістері аутопсия деректеріне негізделген. Аутопсия деректері майлы жолақтардың балалық шақта пайда болатынын және ондаған жылдар бойы баяу, симптомсыз дамитынын көрсетті. Иондаушы сәулелендіруді қолданбайтын инвазивті емес әдіс ретінде МРТ-ге негізделген әдістер аурудың прогрессиясы мен регрессиясын бақылауда болашақта қолданылуы мүмкін. Визуализация әдістерінің көпшілігі зерттеулерде қолданылады, олар пациенттердің көпшілігі үшін кеңінен қол жетімді емес, маңызды техникалық шектеулері бар, кеңінен қабылданбаған және әдетте медициналық сақтандыру компанияларымен қамтылмайды. Адамдарды клиникалық зерттеулер нәтижесінде емнің тиімділігі атероманың өсу процесін баяулату, тоқтату және тіпті ішінара кері қайтару болып табылады. Бірнеше перспективалық эпидемиологиялық зерттеулер, соның ішінде Атеросклероз қаупі бойынша қауымдастықтар зерттеуі (ARIC) және Жүрек-қан тамырлары денсаулығы зерттеуі (CHS), каротидтің ішкі қабықшасының қалыңдығының (CIMT) жүрек миокард инфарктісі және инсульт қаупімен жүрек-қан тамырлары ауруының тарихы жоқ науқастарда тікелей байланыстылығын растады. ARIC зерттеуі 1987 және 1989 жылдар аралығында АҚШ-тың төрт аймағында 5 пен 65 жас аралығындағы 15 792 адамды қамтыды. Бастапқы CIMT өлшенді және өлшеулер 4-7 жылдық интервалмен каротидтің B режиміндегі ультрадыбыстық зерттеу арқылы қайталанды. CIMT-нің жоғарылауы CAD қаупінің жоғарылауымен байланысты. CHS 1988 жылы басталды және 65 жастан асқан 4476 адамда миокард инфарктісі және инсульт қаупімен CIMT байланысы зерттелді. Шамамен алты жылдық бақылаудан кейін CIMT өлшеулері жүрек-қан тамырлары оқиғаларымен байланысты болды. Азия, Африка, Таяу Шығыс және Латын Америкасындағы Paroi artérielle et Risque Cardiovasculaire (PARC AALA) тағы бір маңызды ірі масштабты зерттеу, онда Азия, Африка, Таяу Шығыс және Латын Америкасының елдерінен 79 орталық қатысты, және CIMT-нің этностық топтарға сәйкес таралуы және Фрамингем жүрек-қан тамырларының көрсеткішімен байланысы зерттелді. Көп сызықты регрессиялық талдау CIMT-нің жоғарылауымен Фрамингем жүрек-қан тамырларының көрсеткішінің жоғарылауымен байланысты екенін көрсетті, сондай-ақ географиялық айырмашылықтарға қарамастан каротидтік плактармен байланысты екенін көрсетті. Cahn және басқалар 152 науқасты, соның ішінде коронарлық артериялық ауруы бар науқастарды 6-11 ай бойы каротидтік артерия ультрадыбыстық зерттеуі арқылы бақылады және осы кезеңде 22 тамырлық оқиғаны (миокард инфарктісі, өтпелі ишемиялық шабуыл, инсульт және коронарлық ангиопластика) анықтады. Олар каротидтік атеросклероздың осы инвазивті емес әдіспен өлшенгені коронарлық артериялық науқастарда болжамдық мағынаға ие екенін тұжырымдады. Роттердам зерттеуінде Bots және басқалар 55 жастан асқан 7983 науқасты орташа есеппен 4,6 жыл бойы бақылады және осы кезеңде 194 жаңа миокард инфарктісін анықтады. Миокард инфарктісі тобында CIMT басқа топқа қарағанда айтарлықтай жоғары болды. Demircan және басқалар жедел коронарлық синдромға шалдыққан науқастардың CIMT тұрақты стенокардияға шалдыққан науқастарға қарағанда айтарлықтай жоғары екенін анықтады. CIMT-нің максималды мәні 0,956 мм болғанда, ангиографиялық CAD-ны болжау үшін 85,7% сезімталдық және 85,1% спецификалықтік көрсетілген. Зерттеу тобы тұрақты стенокардия белгілерімен кардиологиялық амбулаториясына түскен науқастардан тұрды. Зерттеу CIMT-нің маңызды CAD бар науқастарда маңызды емес коронарлық зақымдар бар науқастарға қарағанда жоғары екенін көрсетті. Орташа ішкі қабықша кешенінің қалыңдауы 1,0-нан артық болғанда маңызды CAD болжады. Қатысқан коронарлық тамырлар санының артуымен CIMT-нің айтарлықтай жоғарылауы байқалды. Әдебиеттерге сәйкес, CIMT CAD болғанда айтарлықтай жоғары екені анықталды. Бұдан әрі CIMT қатысқан тамырлар санының артуымен жоғарылады және ең жоғары CIMT мәндері сол жақ басты коронарлық тамырға қатысқан науқастарда байқалды. Алайда, клиникалық зерттеулер клиникалық және медициналық дәлелдерді ұсынуда баяу болды, өйткені атеромалардың симптомсыз болуы оларды зерттеуді әсіресе қиын жасайды. Үміт беруші нәтижелер каротидтік ішкі қабықша қалыңдығын сканилеуді (CIMT B режиміндегі ультрадыбыстық зерттеу арқылы өлшенуі мүмкін), гомоцистеин - ақуызды жеңілдететін, B дәрумендерін, сондай-ақ мойын каротидтік артериясының плак көлемін және қалыңдығын, тіпті соңғы сатыдағы ауруларда да азайтуды қолдану арқылы алынды. Бұған қоса, атероманың дамуын қозғаушы факторларды түсіну күрделі, көптеген факторлар қатысады, олардың кейбіреулері ғана, мысалы липопротеиндер, одан да маңыздысы липопротеин субкласс талдауы, қандағы қант деңгейі және гипертония жақсы зерттелген және зерттелген. Соңғы уақытта атеросклероздың жануарлар модельдерінде атерома прогрессиясына қатысатын туа пайда болатын қабынуды тудыратын макрофагтарды ынталандыратын немесе тежейтін күрделі иммундық жүйе үлгілері жайлап жақсырақ анықталуда.
In developed countries, with improved public health, infection control and increasing life spans, atheroma processes have become an increasingly important problem and burden for society. Atheromata continue to be the primary underlying basis for disability and death, despite a trend for gradual improvement since the early 1960s (adjusted for patient age). Thus, increasing efforts towards better understanding, treating and preventing the problem are continuing to evolve. According to United States data, 2004, for about 65% of men and 47% of women, the first symptom of cardiovascular disease is myocardial infarction (heart attack) or sudden death (death within one hour of symptom onset). A significant proportion of artery flow disrupting events occur at locations with less than 50% lumenal narrowing. Cardiac stress testing, traditionally the most commonly performed non invasive testing method for blood flow limitations, generally only detects lumen narrowing greater than about 75%, although some physicians advocate nuclear stress tests that can sometimes detect as little as 50%. The sudden nature of the complications of pre existing atheroma, vulnerable plaque (non occlusive or soft plaque), have led, since the 1950s, to the development of intensive care units and complex medical and surgical interventions. Angiography and later cardiac stress testing was begun to either visualize or indirectly detect stenosis. Next came bypass surgery, to plumb transplanted veins, sometimes arteries, around the stenoses and more recently angioplasty, now including stents, most recently drug coated stents, to stretch the stenoses more open. Yet despite these medical advances, with success in reducing the symptoms of angina and reduced blood flow, atheroma rupture events remain the major problem and still sometimes result in sudden disability and death despite even the most rapid, massive and skilled medical and surgical intervention available anywhere today. According to some clinical trials, bypass surgery and angioplasty procedures have had at best a minimal effect, if any, on improving overall survival. Typically mortality of bypass operations is between 1 and 4%, of angioplasty between 1 and 1.5%. Additionally, these vascular interventions are often done only after an individual is symptomatic, often already partially disabled, as a result of the disease. It is also clear that both angioplasty and bypass interventions do not prevent future heart attack. The older methods for understanding atheroma, dating to before World War II, relied on autopsy data. Autopsy data has long shown initiation of fatty streaks in later childhood with slow asymptomatic progression over decades. As a non invasive, ionising radiation free technique, MRI based techniques could have future uses in monitoring disease progression and regression. Most visualization techniques are used in research, they are not widely available to most patients, have significant technical limitations, have not been widely accepted and generally are not covered by medical insurance carriers. From human clinical trials, it has become increasingly evident that a more effective focus of treatment is slowing, stopping and even partially reversing the atheroma growth process. There are several prospective epidemiologic studies including the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study and the Cardiovascular Health Study (CHS), which have supported a direct correlation of Carotid Intima media thickness (CIMT) with myocardial infarction and stroke risk in patients without cardiovascular disease history. The ARIC Study was conducted in 15,792 individuals between 5 and 65 years of age in four different regions of the US between 1987 and 1989. The baseline CIMT was measured and measurements were repeated at 4 to 7 year intervals by carotid B mode ultrasonography in this study. An increase in CIMT was correlated with an increased risk for CAD. The CHS was initiated in 1988, and the relationship of CIMT with risk of myocardial infarction and stroke was investigated in 4,476 subjects 65 years of age and below. At the end of approximately six years of follow up, CIMT measurements were correlated with cardiovascular events. Paroi artérielle et Risque Cardiovasculaire in Asia Africa/Middle East and Latin America (PARC AALA) is another important large scale study, in which 79 centres from countries in Asia, Africa, the Middle East, and Latin America participated, and the distribution of CIMT according to different ethnic groups and its association with the Framingham cardiovascular score was investigated. Multi linear regression analysis revealed that an increased Framingham cardiovascular score was associated with CIMT, and carotid plaque independent of geographic differences. Cahn et al. prospectively followed up 152 patients with coronary artery disease for 6–11 months by carotid artery ultrasonography and noted 22 vascular events (myocardial infarction, transient ischemic attack, stroke, and coronary angioplasty) within this time period. They concluded that carotid atherosclerosis measured by this non interventional method has prognostic significance in coronary artery patients. In the Rotterdam Study, Bots et al. followed 7,983 patients >55 years of age for a mean period of 4.6 years, and reported 194 incident myocardial infarctions within this period. CIMT was significantly higher in the myocardial infarction group compared to the other group. Demircan et al. found that the CIMT of patients with acute coronary syndrome were significantly increased compared to patients with stable angina pectoris. It has been reported in another study that a maximal CIMT value of 0.956 mm had 85.7% sensitivity and 85.1% specificity to predict angiographic CAD. The study group consisted of patients admitted to the cardiology outpatient clinic with symptoms of stable angina pectoris. The study showed CIMT was higher in patients with significant CAD than in patients with non critical coronary lesions. Regression analysis revealed that thickening of the mean intima media complex more than 1.0 was predictive of significant CAD our patients. There was incremental significant increase in CIMT with the number coronary vessel involved. In accordance with the literature, it was found that CIMT was significantly higher in the presence of CAD. Furthermore, CIMT was increased as the number of involved vessels increased and the highest CIMT values were noted in patients with left main coronary involvement. However, human clinical trials have been slow to provide clinical & medical evidence, partly because the asymptomatic nature of atheromata make them especially difficult to study. Promising results are found using carotid intima media thickness scanning (CIMT can be measured by B mode ultrasonography), B vitamins that reduce a protein corrosive, homocysteine and that reduce neck carotid artery plaque volume and thickness, and stroke, even in late stage disease. Additionally, understanding what drives atheroma development is complex with multiple factors involved, only some of which, such as lipoproteins, more importantly lipoprotein subclass analysis, blood sugar levels and hypertension are best known and researched. More recently, some of the complex immune system patterns that promote, or inhibit, the inherent inflammatory macrophage triggering processes involved in atheroma progression are slowly being better elucidated in animal models of atherosclerosis.