Күн сәулесінен туындаған тері зақымдануы

Кіріспе

Тері ауруы

Актиникалық кератоз (АК), кейде күн кератозы немесе қарттық кератоз деп аталады, – қалың, қабыршақты немесе қыртысты терінің алдын-ала қатерлі аймағы. Актиникалық кератоз – бұл эпидермис кератиноциттерінің (озис) ауруы, ол ультракүлгін (УК) сәулесінің (актин) әсерінен туындайды. Олар терінің күн сәулесінен немесе жабық солярийлерден алатын УК сәулесінен зақымдануы салдарынан пайда болады деп есептеледі, әдетте ондаған жылдар бойы. Олардың қатерлі ісікке дейінгі табиғатын ескере отырып, емделмесе, жасұю клеткалық карцинома деп аталатын тері қатерлі ісігіне айналуы мүмкін. Сондықтан дерматологпен емделу ұсынылады. Актиникалық кератоз әдетте құрғақ немесе дөрекі сезілетін қалың, қабыршақты немесе қыртысты жерлер түрінде көрінеді. Олардың мөлшері 2-ден 6 миллиметрге дейін жетеді, бірақ диаметрі бірнеше сантиметрге дейін өсуі мүмкін. Ерекшелігі, АК көруден бұрын сезіледі, ал текстурасы кейде абразивті қағазға теңеумен сипатталады. Олар қара, ақ, қоңыр, қызғылт, қызыл түсті болуы мүмкін, осы түстердің қосындысы немесе айналадағы терімен бірдей түсте болуы мүмкін. Күн сәулесінің әсері мен АК өсуі арасындағы себеп-салдар байланысын ескере отырып, олар көбінесе күн сәулесінен зақымдалған теріде және күнге жиі ұшырайтын жерлерде пайда болады, мысалы, бет, құлақ, мойын, бас терісі, кеуде, қолдың арқасы, алдыңғы жағы немесе еріндер. Күнге ұшырау көбінесе шағын аймақпен шектелмейтіндіктен, АК бар көптеген адамдарда бірнеше дақ болады. Клиникалық тексеру нәтижелері АК-ға тән болмаса және клиникалық тексеруге сүйенгенде in situ немесе инвазивті жасұю клеткалық карциноманың (ЖКК) болу мүмкіндігін жоққа шығаруға болмаса, зақымдалған тіндің гистологиялық зерттеуі арқылы нақты диагноз қою үшін биопсия немесе экзиция қарастырылуы мүмкін. АК-ны емдеудің бірнеше әдісі бар. Фотодинамикалық терапия (ФДТ) – терінің белгілі бір аймағындағы көптеген АК зақымдануларын емдеудің бір әдісі, оны өрістік канцерогенез деп атайды. Ол фотосенсибилизаторды теріге жағу және одан кейін күшті жарық көзімен сәулелендіруді қамтиды. 5-фторурацил немесе имиквимод сияқты жергілікті кремдерді әдетте бірнеше апта бойы күнделікті зақымдалған теріге жағу қажет болуы мүмкін. Криотерапия көбінесе аз және анық дақтар үшін қолданылады, бірақ емделген жерде терінің қанығуы немесе гипопигментациясы болуы мүмкін. Дерматологпен үнемі бақылауда болса, АК тері қатерлі ісігіне айналу алдында емделуі мүмкін. Егер АК зақымынан қатерлі ісік пайда болса, оны емдеудің жоғары тиімділік деңгейімен емдеуге болатын кезеңде ертерек анықтауға болады.

Actinic keratosis (AK), sometimes called solar keratosis or senile keratosis, is a pre cancerous area of thick, scaly, or crusty skin. Actinic keratosis is a disorder ( osis) of epidermal keratinocytes that is induced by ultraviolet (UV) light exposure (actin ). They are believed to form when skin gets damaged by UV radiation from the sun or indoor tanning beds, usually over the course of decades. Given their pre cancerous nature, if left untreated, they may turn into a type of skin cancer called squamous cell carcinoma. so treatment by a dermatologist is recommended. Actinic keratoses characteristically appear as thick, scaly, or crusty areas that often feel dry or rough. Size commonly ranges between 2 and 6 millimeters, but they can grow to be several centimeters in diameter. Notably, AKs are often felt before they are seen, and the texture is sometimes compared to sandpaper. They may be dark, light, tan, pink, red, a combination of all these, or have the same color as the surrounding skin. Given the causal relationship between sun exposure and AK growth, they often appear on a background of sun damaged skin and in areas that are commonly sun exposed, such as the face, ears, neck, scalp, chest, backs of hands, forearms, or lips. Because sun exposure is rarely limited to a small area, most people who have an AK have more than one. If clinical examination findings are not typical of AK and the possibility of in situ or invasive squamous cell carcinoma (SCC) cannot be excluded based on clinical examination alone, a biopsy or excision can be considered for definitive diagnosis by histologic examination of the lesional tissue. Multiple treatment options for AK are available. Photodynamic therapy (PDT) is one option for the treatment of numerous AK lesions in a region of the skin, termed field cancerization. It involves the application of a photosensitizer to the skin followed by illumination with a strong light source. Topical creams, such as 5 fluorouracil or imiquimod, may require daily application to affected skin areas over a typical time course of weeks. Cryotherapy is frequently used for few and well defined lesions, but undesired skin lightening, or hypopigmentation, may occur at the treatment site. By following up with a dermatologist, AKs can be treated before they progress to skin cancer. If cancer does develop from an AK lesion, it can be caught early with close monitoring, at a time when treatment is likely to have a high cure rate.

Белгілері мен симптомдары

Актиникалық кератоздар (АК) көбінесе айналасында қызыл түсті қабыршақты, қалыңдығы әртүрлі болатын ақ тақташа түрінде көрінеді; қолғаппен ұстағанда олардың құмқағаз сияқты текстураға ие болуы ерекшеленеді. Зақымдалған терінің жанында күннен зақымдану белгілері көрінеді, олар сары немесе бозғылт түсті, гиперпигментацияның белгілі аймақтарымен сипатталады; терең әжімдер, жалпы текстураның өзгеруі, пурпура және гематомалар, құрғақ тері және таралған телангиэктазиялар да тән. Фотоқартаю онкогендік өзгерістердің жиналуына алып келеді, нәтижесінде АК немесе басқа да неопластикалық өскіндерге айналатын мутациялық кератиноциттердің көбеюі пайда болады. Күнге ұзақ уақыт бойы әсер етудің нәтижесінде терінің бір аймағында бірнеше АК пайда болуы мүмкін. Бұл жағдай өрістік қатерлі өзгеріс деп аталады. Зақымдар көбінесе симптомсыз болады, бірақ олар сезімтал, қышыма, қан кетуге немесе күйдіретін немесе шаншып тұратын сезімге шақыруы мүмкін. АК-лер әдетте клиникалық көрінісіне сәйкес жіктеледі: I дәреже (оңай көрінеді, аз сезіледі), II дәреже (оңай көрінеді, сезіледі) және III дәреже (жақсы көрінеді және гиперкератоздық).

Себептер

АК пайда болуының ең маңызды себебі – күн сәулесі, түрлі механизмдер арқылы. Күн сәулесінің ультракөк сәулесінен туындаған ісікке қарсы p53 генінің мутациясы АК пайда болуының шешуші қадамы ретінде анықталды. 17p132 хромосомасында орналасқан бұл ісікке қарсы ген, ДНК немесе РНҚ зақымданған кезде жасуша циклын тоқтатуға мүмкіндік береді. Осылайша, p53 жолының бұзылуы диспластикалық кератиноциттердің бақылаусыз көбеюіне алып келуі мүмкін, соның салдарынан неопластикалық өсудің және АК дамуының бастауы болады, сондай-ақ АК-дан тері қатерлі ісігіне қадамдық өтуге әкелуі мүмкін. АК дамуымен байланысты басқа молекулалық маркерлерге p16ink4, p14, CD95 лигандысы, TNF-қа байланысты апоптозды индукциялайтын лиганд (TRAIL) және TRAIL рецепторлары, сондай-ақ гетерозиготалық жоғалу жатады. Күн сәулесінің ультракөк сәулесіне ұқсас, АК-да анықталған HPV деңгейінің жоғарылауы вирустық ДНК-ның күшейген көбеюін көрсетеді. Бұл АК-дағы қалыптан тыс кератиноциттердің көбеюімен және дифференциациялануымен байланысты деп есептеледі, бұл HPV көбеюіне қолайлы орта жасайды. Бұл өз кезегінде АК дамуына және канцерогенезге үлес қосатын қалыптан тыс көбеюді одан әрі күшейтуі мүмкін.

Ультрафиолет сәулелері

Ультракүлгін сәулелену (UV) эпидермистің кератиноциттерінде мутацияларды тудырады деп есептеледі, бұл осы атипиялық жасушалардың тірі қалуына және көбеюіне ықпал етеді. АКТ-ның (актиникалық кератоз) себептері ретінде UV-A және UV-B сәулелері де қарастырылады. UV-A сәулелері (толқын ұзындығы 320–400 нм) теріге тереңдей түседі және реактивті оттегі түрлерінің пайда болуына әкелуі мүмкін, бұл өз кезегінде жасуша мембраналарына, сигналдық ақуыздарға және нуклеин қышқылдарына зақым келтіреді. UV-B сәулеленуі (толқын ұзындығы 290–320 нм) ДНК мен РНК-да тимидин димерінің пайда болуына себепші болады, бұл маңызды жасушалық мутацияларға әкеледі. Атап айтқанда, АКТ зақымдалған тері үлгілерінің 30–50% - ында p53 ісікке қарсы генінің мутациялары табылды. Сонымен қатар, күннен қорғаныш кремі (SPF 17 немесе одан жоғары) қолдану АКТ дамуын едәуір азайтатыны және сонымен қатар бар зақымданулардың регрессиясына ықпал ететіндігі анықталды. Күн күйігінің тарихы: Зерттеулер көрсеткендей, тіпті бала кезінде бір рет ауыр күн күйігі болған жағдайда ересек шақта АКТ даму қаупі артады. Өмір бойы алты немесе одан көп рет ауыр күн күйігі АКТ даму ықтималдығымен айтарлықтай байланысты екені анықталды. Мұндай адамдарда АКТ ертерек пайда болуы мүмкін немесе иммундық қабілеті жоғары адамдарға қарағанда АКТ зақымдануларының саны көбейеді. Адам папиллома вирусы (HPV): АКТ дамуындағы HPV-ның рөлі әлі де толық анықталған жоқ, бірақ дәлелдер HPV-ның бетапапилломавирусы түрімен жұқтыру АКТ даму ықтималдығының артуымен байланысты болуы мүмкін екендігін көрсетеді. Генодерматоздар: Кейбір генетикалық аурулар күн сәулесінен кейін ДНК-ның қалпына келуіне кедергі келтіреді, осылайша бұл адамдар АКТ дамуына жоғары тәуекелде болады. Мұндай генетикалық аурулардың мысалдары ретінде ксеродерма пигментозум және Блум синдромы жатады. Шаштың сиреуі: АКТ көбінесе шаштың сиреген ер адамдардың бас терісінде кездеседі. Шаштың сиреу дәрежесі зақымдану дамуы үшін тәуекел факторы болып табылады, себебі шаштың ауыр сиреуі бар еркектерде шаштың аз немесе мүлдем жоқ еркектерге қарағанда 10 немесе одан көп АКТ болу ықтималдығы жеті есе жоғары. Бұл байқау шаштың болмауынан туындауы мүмкін, егер басқа күннен қорғану шаралары қолданылмаса, бас терісінің үлкен бөлігі UV сәулелеріне ұшырайды.

It is thought that ultraviolet (UV) radiation induces mutations in the keratinocytes of the epidermis, promoting the survival and proliferation of these atypical cells. Both UV A and UV B radiation have been implicated as causes of AKs. UV A radiation (wavelength 320–400 nm) reaches more deeply into the skin and can lead to the generation of reactive oxygen species, which in turn can damage cell membranes, signaling proteins, and nucleic acids. UV B radiation (wavelength 290–320 nm) causes thymidine dimer formation in DNA and RNA, leading to significant cellular mutations. In particular, mutations in the p53 tumor suppressor gene have been found in 30–50% of AK lesion skin samples. Furthermore, the use of sunscreen (SPF 17 or higher) has been found to significantly reduce the development of AK lesions, and also promotes the regression of existing lesions. History of sunburn: Studies show that even a single episode of painful sunburn as a child can increase an individual's risk of developing AK as an adult. Six or more painful sunburns over the course of a lifetime was found to be significantly associated with the likelihood of developing AK. They may develop AK at an earlier age or have an increased number of AK lesions compared to immunocompetent people. Human papillomavirus (HPV): The role of HPV in the development of AK remains unclear, but evidence suggests that infection with the betapapillomavirus type of HPV may be associated with an increased likelihood of AK. Genodermatoses: Certain genetic disorders interfere with DNA repair after sun exposure, thereby putting these individuals at higher risk for the development of AKs. Examples of such genetic disorders include xeroderma pigmentosum and Bloom syndrome. Balding: AKs are commonly found on the scalps of balding men. The degree of baldness seems to be a risk factor for lesion development, as men with severe baldness were found to be seven times more likely to have 10 or more AKs when compared to men with minimal or no baldness. This observation can be explained by an absence of hair causing a larger proportion of scalp to be exposed to UV radiation if other sun protection measures are not taken.

Диагностика

Дәрігерлер актиникалық кератозды көру арқылы және есу арқылы жүргізілетін жан-жақты физикалық тексеру арқылы анықтайды. Дегенмен, егер кератоздың диаметрі үлкен болса, қалың немесе қан кетуі байқалса, зақым тері қатерлі ісігі емес екеніне көз жеткізу үшін биопсия қажет болуы мүмкін. Актиникалық кератоз инвазивті жалпақ жасушалы карциномаға (ЖЖК) айналуы мүмкін, бірақ екі аурудың да физикалық тексеру кезінде ұқсас көрінуі мүмкін және клиникалық тұрғыдан ажырату қиын болуы мүмкін. Актиникалық кератозды in situ немесе инвазивті ЖЖК-ден анық ажырату үшін биопсиядан немесе экзициядан алынған зақымның гистологиялық зерттеуі қажет болуы мүмкін. Кератиноциттердің қалыпты реттелген жетілуі әртүрлі деңгейде бұзылады: жасушаішілік кеңістіктердің кеңеюі, цитологиялық атипия, мысалы, қалыптан тыс үлкен ядролар және жеңіл созылмалы қабыну инфильтраты болуы мүмкін. Нақты нәтижелер клиникалық түріне және зақымның ерекшеліктеріне байланысты. Жеті негізгі гистопатологиялық түрлердің барлығы базальды қабаттан басталатын және эпидермиспен шектелген атипиялық кератиноциттік көбеюмен сипатталады; олар мыналарды қамтиды: Гистологиялық тұрғыдан "розетка белгісі" ортокератоз бен паракератоздың "ту белгісі" деп аталатын өзгерістеріне сәйкес келеді деп болжанады. Пигментті АК: фолликулярлық тесіктердің айналасында сұрдан қоңыр түске дейінгі нүктелер немесе домалақтар, және сақина тәрізді ұсақ ромбо пішіндес құрылымдар; көбінесе қатерлі лентигодан ажырату қиын.

Менеджмент

Актиникалық кератозды емдеудің түрлі нұсқалары бар, олар пациентке және зақымданудың клиникалық сипаттамаларына қарай таңдалады. Актиникалық кератоздың әртүрлі белгілері бар, олар емдеуді таңдауда шешім қабылдауға бағыттайды. Тиімді емдеулердің көптігіне байланысты, дәрігерлер актиникалық кератозды басқару жоспарын анықтағанда пациенттің пікірін және өмір салтын да ескереді.

Дәрі-дәрмектер

Жергілікті дәрі-дәрмектер көбінесе көптеген немесе нақты анықталмаған АК бар аймақтар үшін ұсынылады, себебі мұндай дәрі-дәрмекті салыстырмалы түрде үлкен аумақты емдеу үшін оңай қолдануға болады. Бұл өз кезегінде АК-дағы диспластикалық жасушалардың көбеюін болдырмайды. Жергілікті 5-ФУ АК-ны емдеуде ең көп қолданылатын құрал және көбінесе зақымданудың тиімді жойылуына әкеледі. Жалпы алғанда, жергілікті 5-ФУ-мен емделген АК-ның 50% тиімділік көрсеткіші бар, нәтижесінде 100% жазылуға қол жеткізіледі. 5-ФУ гиперкератоздық емес зақымдануларды емдеуде 90%-ға дейін тиімді болуы мүмкін. Жергілікті 5-ФУ кеңінен қолданылатын және АК үшін тиімді емдеу болып табылады, әдетте жақсы қабылданады, бірақ оның ықтимал жанама әсерлері болуы мүмкін: ауырсыну, қабыршақтану, қызыл түс және жергілікті ісіну. Бұл жағымсыз әсерлерді қолдану жиілігін азайту арқылы немесе қолдану арасында үзіліс жасау арқылы жеңілдетуге болады. Imiquimod 3,75% кремі күніне бір рет бет пен бас терісіне екі апталық емдеу курсы бойы қолданылатын емдеу режимінде жарамды деп танылған, бұл толық жазылудың 36%-на әкелді. Imiquimod 3,75% кремімен байқалатын жазылу деңгейі 5% креммен байқалатын деңгейден төмен болды (36% және 50% тиісінше), бірақ 3,75% креммен жағымсыз реакциялардың көрсеткіші төмен: Imiquimod 3,75% кремін қолданған адамдардың 19%-ы жергілікті эритема, қабыршақтану және қабыну сияқты жағымсыз реакцияларды баяндады, ал 5% кремді қолданған адамдардың шамамен үштен бірі Imiquimod емдеуі кезінде осы типтегі реакцияларды көрсетті. Бас терісі мен бет үшін 0,015% гельмен 3 күндік емдеу курсы, ал дене және аяқ-қолдар үшін 0,05% гельмен 2 күндік емдеу курсы ұсынылады. 0,015% гельмен емдеу АК-ның 57%-ын толық жазып, ал 0,05% гель 34% жазылу көрсеткішіне ие болды. Ингенол мебутатымен емдеудің артықшылықтары емдеудің қысқа мерзімі және рецидивтің төмен болуы болып табылады. Ингенол мебутатымен емделу кезінде ауырсыну, қышу және қызару сияқты жергілікті тері реакцияларын күтуге болады. Бұл ем кератозға қарсы дәстүрлі ем ретінде қолданылған ұсақ бұта – Euphorbia peplus-тан алынған.

Topical medications are often recommended for areas where multiple or ill defined AKs are present, as the medication can easily be used to treat a relatively large area. This in turn prevents the proliferation of dysplastic cells in AK. Topical 5 FU is the most utilized treatment for AK, and often results in effective removal of the lesion. Overall, there is a 50% efficacy rate resulting in 100% clearance of AKs treated with topical 5 FU. 5 FU may be up to 90% effective in treating non hyperkeratotic lesions. While topical 5 FU is a widely used and cost effective treatment for AKs and is generally well tolerated, its potential side effects can include: pain, crusting, redness, and local swelling. These adverse effects can be mitigated or minimized by reducing the frequency of application or taking breaks between uses. The Imiquimod 3.75% cream has been validated in a treatment regimen consisting of daily application to entire face and scalp for two 2 week treatment cycles, with a complete clearance rate of 36%. While the clearance rate observed with the Imiquimod 3.75% cream was lower than that observed with the 5% cream (36 and 50 percent, respectively), there are lower reported rates of adverse reactions with the 3.75% cream: 19% of individuals using Imiquimod 3.75% cream reported adverse reactions including local erythema, scabbing, and flaking at the application site, while nearly a third of individuals using the 5% cream reported the same types of reactions with Imiquimod treatment. A 3 day treatment course with the 0.015% gel is recommended for the scalp and face, while a 2 day treatment course with the 0.05% gel is recommended for the trunk and extremities. Treatment with the 0.015% gel was found to completely clear 57% of AK, while the 0.05% gel had a 34% clearance rate. Advantages of ingenol mebutate treatment include the short duration of therapy and a low recurrence rate. Local skin reactions including pain, itching and redness can be expected during treatment with ingenol mebutate. This treatment was derived from the petty spurge, Euphorbia peplus which has been used as a traditional remedy for keratosis.

Диклофенак натрий гелі

Жергілікті диклофенак натрийі гелі – стероид емес қабынуға қарсы препарат, ол АК-ны емдеуде арахидон қышқылының жолын тежеу арқылы әсер етеді деп саналады, соның салдарынан УВ-Б сәулесінен туындаған тері қатерлі ісіктерінің дамуына қатысты деп есептелетін простагландиндердің өндірісі шектеледі. Көбінесе байқалатын жанама әсерлерге қолдану орнында құрғақтық, қышыма, қызарту және бөртпе жатады. Адапален гелімен 4 апта бойы күніне бір рет, содан кейін күніне екі рет, жалпы 9 ай бойы емдеу плацебоға қарағанда АК санын айтарлықтай, бірақ шамалы түрде азайтуға алып келді; сонымен қатар, фотозақымдалған терінің сыртқы түрін жақсартудың қосымша пайдасын көрсетті. Жергілікті третиноин АК санын азайту үшін тиімді емес. Сарапшылар пікірінше, ацитретин – мүшесі ауыстырылған науқастарға қолданылатын тиімді емдеудің бір жолы.

Тирбанбулин

Тирбанибулин (Klisyri) 2020 жылдың желтоқсан айында АҚШ-та бет немесе бас терісінің актиникалық кератозын емдеу мақсатымен медициналық қолдануға бекітілді.

Криотерапия

Сұйық азот (−195,8 °C) АҚШ-та актиникалық кератозды (АК) емдеу үшін ең көп қолданылатын деструктивті терапия болып табылады. Бұл жақсы көтерілетін кабинеттік процедура, анестезия қажет етпейді. Криотерапия, әсіресе, 15-тен аз, анық шекараланған жұқа зақымдар болған кезде тиімді. Осыған қарамастан, одан да кең таралған зақымдар үшін криотерапия мен учаскелік емдеуді бірге қолдануды қарастыруға болады.

Фотодинамикалық терапия

АК –лар – фотодинамикалық терапия, соның ішінде темекі амин левулинаты (MAL) немесе 5 амин левулин қышқылы (5 ALA) қолданылатын ең көп кездесетін дерматологиялық зақымданулардың бірі. Емдеу зақымдануды дайындаудан басталады, оның ішінде теріге кесетін қабықтар мен қабыршақтарды сүрткішпен алып тастау. Зақымдалған жерге және оны қоршаған шағын аймаққа MAL немесе 5 ALA кремінің қалың қабатын жағып, одан соң жабық таңғышпен жауып, белгілі бір уақытқа қалдырады. Осы уақыт ішінде фотосезіктендіргіш АК зақымдануының мақсатты жасушаларында жиналады. Кейін таңғыш алынып тасталады және зақымдалған жерге белгілі бір толқын ұзындығындағы жарықпен емдеу жүргізіледі. Әртүрлі фотосезіктендіргіштерді, инкубация уақытын, жарық көздерін және алдын ала емдеу тәртібін пайдаланатын бірнеше емдеу схемалары зерттелді, және инкубация уақытының ұзаруы зақымның толық жойылуына алып келеді. Фотодинамикалық терапияның танымалдылығы артып келеді. Криотерапиямен салыстырғанда, 3 айда толық жойылуға жету ықтималдығы 14%-ға жоғары екені анықталды, сондай-ақ криотерапиямен немесе 5 FU емдеумен салыстырғанда, косметикалық нәтижелер жақсырақ болып көрінеді. Фотодинамикалық терапия АК зақымданулары көп болатын жерлерді емдеуде ерекше тиімді болуы мүмкін.

Хирургиялық әдістер

Хирургиялық кесу: Қалың, мүйізді папула түріндегі АК немесе тереңдей таралуы күдіктелген және гистопатологиялық диагноз қою қажет болған жағдайларда ғана кесу қолданылуы тиіс.

Лазерлік терапия

Көмірқышқыл газы немесе ербий:иттрий алюминий гранаты (Er:YAG) лазерлерін қолданатын лазерлік терапия – жиі қолданылатын емдеу тәсілі, кейде компьютерлік сканерлеу технологиясымен бірге қолданылады. Лазерлік терапия кеңінен зерттелмеген, бірақ қазіргі деректер медициналық емге жауап бермейтін бірнеше AK немесе бет сияқты косметикалық тұрғыдан сезімтал жерлерде орналасқан AK жағдайларында тиімді болуы мүмкін екенін көрсетеді. Лазерлік емдеу 5-ФТ-ға жауап бермеген кең ауқымды актиникалық хейлитке ұсынылады. Бұл 35-50% трихлоруксус қышқылымен (ТХҚ) немесе 35% концентрацияда Джесснер ерітіндісімен күніне бір рет кемінде 3 апта бойы қолдану арқылы қол жеткізіледі; 70% гликоль қышқылымен (α-гидрокси қышқылы); немесе қатты түрде. 5-ФТ-мен салыстырғанда химиялық пилингтер ұқсас тиімділік және қолданудың жеңілдігін, сондай-ақ ұқсас жағымсыз әсерлерді көрсетті. Химиялық пилингтерді бақыланатын клиникалық ортада жүргізу керек және тек келесі сақтандыру шараларын сақтай алатын адамдарға ғана ұсынылады, оның ішінде күнге шығудан аулақ болу. Бұрын HSV инфекциясы немесе келоидтар болған, иммундық жүйесі әлсіреген немесе фотосезімталдық тудыратын дәрілер қабылдап жүрген адамдарда олардан аулақ болу керек.

Болжам

Емделмеген АК-лар үш жолдың бірімен дамиды: олар АК ретінде қалуы, кері дамуы немесе инвазивті тері қатерлі ісігіне айналуы мүмкін, себебі АК зақымдары тері қатерлі ісігімен (squamous cell carcinoma - SCC) бір спектрде қарастырылады. Осы прогрессия деңгейі төмен болғанына қарамастан, зерттеулер SCC-нің 60% ескі АК-дан пайда болатынын көрсетеді, бұл осы зақымдардың тығыз байланысты екенін растайды.

Клиникалық кезең

Жоғарыда аталған клиникалық нәтижелердің әртүрлілігін ескере отырып, кез келген актиникалық кератоздың клиникалық барысын болжау қиын. АК зақымдары теріде пайда болып, бірнеше ай бойы сақталып, кейін жоғалып кетуі мүмкін. Көбінесе олар бірнеше апта немесе ай ішінде қайтадан пайда болады, әсіресе қорғанышсыз күн сәулесіне ұшырағаннан кейін. Емделмеген жағдайда, зақымданудың қанағаттандырылмаған түрде дамып, инвазивті болу қаупі бар. АК-ның қабыршақты ұялы карциномаға айналу мүмкіндігін болжау қиын болса да, қабыршақты ұялы карциноманың бұрын АК ретінде диагностикаланған зақымдардан пайда болатыны анықталды, олардың жиілігі 65-97% аралығында. Бұл көбінесе ашық терілі адамдарда кездеседі. АК-ның дамуына ультракүлгін (УК) сәулеленуі, белгілі бір фенотиптік ерекшеліктер және иммундық басу сияқты басқа да факторлар әсер етеді. Ерлер әйелдерге қарағанда АК-ға көбірек шалдығады, ал АК зақымдарының даму қаупі жас өскен сайын артады. Бұл нәтижелер бірнеше зерттеулерде байқалды, соның бірінде 20-29 жастағы әйелдердің шамамен 5%-ында АК дамиды, ал 60-69 жастағы әйелдердің 68%-ында, ал 20-29 жастағы ерлердің 10%-ында АК дамиды, ал 60-69 жастағы ерлердің 79%-ында. Географиялық орналасқан жер де рөл атқаратын сияқты, өйткені өмір бойы УК сәулеленуіне көп көлемде ұшыраған жерлерде тұратын адамдардың АК даму қаупі айтарлықтай жоғары. АК туралы көптеген әдебиеттер Австралиядан келген, онда 40 жастан асқан ересектердің арасында АК-ның таралуы 40-50% деп бағаланады.

Зерттеу

Диагностикалық тұрғыдан зерттеушілер жаңа биомаркерлердің рөлін зерттеп, қай АК-ның терілік немесе метастаздық СКК-ға айналуы мүмкін екенін анықтауға көмектесуде. Матрицалық металлопротеиназалардың (ММП) жоғарылауы көптеген түрлі қатерлі ісіктерде байқалады, ал әсіресе СКК-да ММП 7 экспрессиясы мен өндірісінің жоғарылағаны анықталды. Серин пептидаза ингибиторларының (серпиндер) рөлі де зерттелуде. SerpinA1 СКК жасушаларының кератиноциттерінде жоғары деңгейде табылды, ал SerpinA1 жоғарылауы in vivo СКК ісігінің прогрессиясымен байланысты. Афамеланотид – меланоциттердің меланин өндіруін стимуляциялайтын препарат, ол UVB сәулесінен қорғаушы фактор ретінде әрекет етеді. Оның иммунодепрессантты терапия алып жатқан орган трансплантациясынан өткен науқастарда АК-ның алдын алудағы тиімділігін анықтау үшін зерттеулер жүргізілуде. Гефитиниб сияқты эпидермалық өсу факторы рецепторларының (EGFR) ингибиторлары және цетуксимаб сияқты EGFR антиденелері түрлі қатерлі ісіктерді емдеуде қолданылады, сондай-ақ қазіргі уақытта АК-ны емдеу және алдын алу үшін қолдану мүмкіндігі зерттелуде.