Мидың жұмсаруы: түрлері, себептері және Виллис шеңберімен байланысы
Encephalomalacia
Мидың жұмсаруы (энцефаломаляция) – қан кету немесе қабыну салдарынан ми ұлпасының жұмсалуы. Түрлері: қызыл, сары, ақ. Инсульттың салдары мен сатыларын біліңіз.
Ағылшыншамен салыстырыңыз: абзацты басыңыз — түпнұсқа терезеде ашылады. Абзац астындағы EN түймесі оны мәтін ішінде көрсетеді.
Мазмұны
Кіріспе
Церебралды жұмсарту, сонымен қатар энцефаломалакия деп те аталады, – қан кету немесе қабыну салдарынан мидың белгілі бір бөлігінің жұмсаруы. Аурудың даму сатыларын көрсететін және түсімен ерекшеленетін үш түрі бар: қызыл, сары және ақ жұмсарту. Қан кету: Интрацеребральдық қан кету мидың тереңге енетін қан тамырларында пайда болады және байланыстыратын жолдарды бұзып, жергілікті қысымнан зақымдануға және осылайша зақымдалған аймақтағы ми тініне зиян келтіреді. Қан кету емболиялық ишемия кезінде де болуы мүмкін, яғни бұрын бітелген қан ағыны өздігінен қалпына келген жағдайда. Бұл геморрагиялық инфаркт деп аталады, нәтижесінде қызыл инфаркт пайда болады, ол қызыл жұмсарту деп аталатын ми жұмсаруының бір түрін көрсетеді.
Cerebral softening, also known as encephalomalacia, is a localized softening of the substance of the brain, due to bleeding or inflammation. Three varieties, distinguished by their color and representing different stages of the disease progress, are known respectively as red, yellow, and white softening. Hemorrhage: Intracerebral hemorrhage occurs in deep penetrating vessels and disrupts the connecting pathways, causing a localized pressure injury and in turn injury to brain tissue in the affected area. Hemorrhaging can occur in instances of embolic ischemia, in which the previously obstructed region spontaneously restores blood flow. This is known as a hemorrhagic infarction and a resulting red infarct occurs, which points to a type of cerebral softening known as red softening.
Уиллис шеңбері
Уиллис шеңбері және оның ми тамырларының ауруларымен байланысы зерттелгенде, ми жұмсаруы бар және жоқ милар арасындағы түрлі аномалиялар салыстырылды. Мақсаты – Уиллис шеңберінің анатомиялық құрылымындағы айырмашылықтардың тенденцияларын анықтау. Статистикалық маңызды нәтижелерге сәйкес, ми жұмсаруы жоқ милардың қанша пайызында Уиллис шеңбері қалыпты және ми жұмсаруы бар милардың қанша пайызында Уиллис шеңбері қалыпты екені анықталды. Нәтижелерге қарағанда, ми жұмсаруы жоқ милардың 52%-ында Уиллис шеңбері қалыпты болса, ми жұмсаруы бар милардың тек 33%-ында ғана қалыпты болды. Сонымен қатар, ми жұмсаруы бар миларда жіп тәрізді тамырлардың саны қалыпты миларға қарағанда жоғары болды (42% және 27% тиісінше). Осы нәтижелер ми жұмсаруы бар миларда аномалиялардың көбірек кездесу мүмкіндігін көрсетеді.
In a study on the circle of Willis and its relation to cerebral vascular disorders, a comparison on various anomalies between normal brains (those without the condition of cerebral softening) and brains with cerebral softening were looked at to observe trends in the differences of the anatomical structure of the circle of Willis. Statistically significant results were found in the percentage of normal brains that had a normal circle of Willis and those that had cerebral softening and had a normal circle of Willis. The results yielded 52% of normal brains having a normal circle of Willis, while only 33% of brains with cerebral softening had a normal circle of Willis. There were also a higher number of string like vessels in brains with cerebral softening (42%), than there were in normal brains (27%). These results point to an assumption of a higher incidence rate of anomalies in brains with cerebral softening versus those that do not have cerebral softening.
Қызыл жұмсарту
Қызыл жұмсақтай түсу – ми жұмсаруының үш түрінің бірі. Аты айтып тұрғандай, мидың белгілі бір аймақтары қызыл түске боялады. Бұл геморрагиялық инфаркт нәтижесінде болады, онда бұрынғыда эмболиямен шектелген ми аймағына қан ағыны қайта жанданады. Бұл "қызыл инфаркт" деп аталады, сондай-ақ қызыл жұмсақтай түсу деп те танылады.
Red softening is one of the three types of cerebral softening. As its name suggests, certain regions of cerebral softening result in a red color. This is due to a hemorrhagic infarct, in which blood flow is restored to an area of the brain that was previously restricted by an embolism. This is termed a "red infarct" or also known as red softening.
Ақ жұмсақ
Ақ жұмсақтайтын – ми жұмсақтайтынудың тағы бір түрі. Бұл түрдегі жұмсақтайтын қанмен жеткілікті қамтылмаған, қан ағыны нашар немесе толығымен болмайтын аймақтарда пайда болады. Бұл аймақтар "ақ" немесе "анемиялық инфаркттар" деп аталады және бұл өлген нейрондық тіндері бар жерлер, нәтижесінде ми жұмсарады.
White softening is another form of cerebral softening. This type of softening occurs in areas that continue to be poorly perfused, with little to no blood flow. These are known as "pale" or "anemic infarcts" and are areas that contain dead neuronal tissue, which result in a softening of the cerebrum.
Ерте өмір
Жаңа туған нәрестенің миының жұмсаруы дәстүрлі түрде туған кездегі жарақатқа және оның ересек шақта ми тіндеріне тигізетін әсеріне байланысты деп есептелген. Алайда, соңғы зерттеулер нәрестенің миының жұмсаруы мен ақ заттың дегенерациясының себебі асфиксия және/немесе кейінірек туындаған инфекция екенін көрсетеді. Еңбек кезіндегі проблемалар нәрестенің ақ затының жұмсаруына себеп болады деген пікірді қолдайтын нақты дәлелдер жоқ. Сонымен қатар, қосымша мәліметтер ми-жұлындық сұйықтықтағы қант деңгейінің төмендеуі мен белок деңгейінің жоғарылауы арасындағы байланысты көрсетеді, бұл ауруларға немесе ми жұмсаруымен байланысты вирусқа шалдығу қаупін арттыруы мүмкін.
Newborn cerebral softening has traditionally been attributed to trauma at birth and its effect on brain tissue into adulthood. However, more recent research shows that cerebral softening in newborns and the degeneration of white matter is caused by asphyxia and/or later infection. There is no causal evidence to support the hypothesis that problems in labor contribute to the development of softening in infant white matter. Also, further evidence shows a possible connection between low sugar and high protein levels in cerebral spinal fluid that can contribute to disease or virus susceptibility leading to cerebral softening.
Кейінгі өмірі
Сәби шағындағы мидың жұмсару жағдайлары ересектерге қарағанда әлдеқайда ауыр болады, себебі нәресте ми тінінің жоғалуын толыққанды қалпына келтіре алмайды немесе жоғалғанды мидың басқа бөліктерімен орналастыра алмайды. Ересектер тінді пайдаланудың жоғалуын оңайрақ өтей алады және түзетуге мүмкіндік алады, сондықтан миы жұмсалған ересектерде өлімге ұшырау ықтималдығы нәрестелерге қарағанда төмен.
Cases of cerebral softening in infancy versus in adulthood are much more severe due to an infant's inability to sufficiently recover brain tissue loss or compensate the loss with other parts of the brain. Adults can more easily compensate and correct for the loss of tissue use and therefore the mortality likelihood in an adult with cerebral softening is less than in an infant.
Құжатталған жағдайлар
19 ғасырдың соңындағы зерттеуде 10 жасар баланың миының белгілі бір бөліктері жұмсарып, нақты сезімдік функцияларды шектегені анықталды. Бұл жұмсаған ми аймақтарының әртүрлі сезімдік қабылдаулармен байланысын анықтауға мүмкіндік берді. 19 ғасырдың аяғындағы тағы бір жағдай, мидың қан кетуден туындаған жұмсаруының түрлі жүйке жолдарына әсер етіп, құрысуларға, спазмдарға, комаға және өлімге алып келуі мүмкін екенін көрсетті. Үшінші жағдай 1898 жылы 66 жастағы әйелдің миы жұмсарып, он күн бойы денсаулығының нашарлауынан кейін болды. Оның бетінің оң жағында уақытша сал болу пайда болды. Кейін аяқ-қолдары суынып, денесінің оң жағы жартылай сал болу мен тетанус арасында ауысып тұрды. Үшінші және төртінші күндері жүрек соғысы мен тыныс алу жиілігі баяулады. Содан кейін склерасы мен терісінде сарғыш түсті сарғаю пайда болды, дәрігер аутопсия кезінде бұл пароксизмальді гемоглобинурия екенін болжады. Соңғы күндері сал болу жиіледі, тыныс алу тездетілді және тахикардия дамыды. Ол он күннің кешінде қайтыс болды. Аутопсия нәтижесінде мидың жоғарғы бөлігі, бүйрек қарыншасына дейін сау екені анықталды, бірақ одан төмен мидың сол жағында 2,5х2х1 дюймдік аймақ жұмсаған және сары түсті болды. Хориоидтық плекс де сары лимфамен толтырылған қан тамырларымен қоршалған. Сол жақ қарыншаның едені, таламус және базальді ганглийлер танылмайтын деңгейге дейін жұмсаған. Бұл физикалық аномалиялар айтылған симптомдармен сәйкес келеді және сары ми жұмсаруының нақты мысалы болып табылады. 1858 жылы дәрігер Томас Инман миы жұмсаған отыз науқастың төртеуін сипаттады. Әрбір жағдай бұрынғы мақаладағы жағдайларға ұқсас болды. Мидың ішкі артерияларында атерома болды, бұл мидың сол жағындағы, сол жақ қарынша, таламус және базальді ганглийлер айналасындағы ми жұмсаруына әкелді. Кейбір науқастарда оң жаққа сезімнің жоғалуы, аяқ-қолдың суынуы және көру қабілетінің нашарлауы байқалды. Кейбір жағдайларда өкпе мен плевра, сондай-ақ ішек пен перитонеальді қабырға бір-біріне жабысып қалды. Бұл да сары ми жұмсаруымен сәйкес келеді.
In this late 19th century case study, a 10 year old boy was found to have cerebral softening in specific parts of the brain, limiting specific sensory function. The identifiable softening enabled researchers to detect and partition cerebral areas related to different sensory perceptions. Another case in the late 19th century showed that cerebral softening, when caused by hemorrhaging, can affect various neural pathways leading to convulsions, spasms, coma and death. A third case in 1898 followed the ten day decline of a 66 year old woman with cerebral softening. She had yellow softening which led to symptoms that started slowly with transient facial paralysis on the right side of the face. The limbs later became cold and the right side of the body transiently progressed between semi paralysis and tetanus. Her heart rate and respiration rate became slow by days three and four. Later she developed a yellow jaundiced appearance in the sclera and skin that the doctor proposed as paroxysmal hemoglobinuria upon autopsy. On the last days, the paralysis became more frequent, respiration rose and she developed tachycardia. She died on the evening of the tenth day. The autopsy revealed that the top of the brain down to the lateral ventricle were healthy, but below that there was a 2.5 × 2 × 1 inch area on the left side of the brain that was softened and yellow. The choroid plexus was also matted and surrounded by vessels filled with yellow lymph. The floor of the left lateral ventricle, thalamus, and corpus striatum were softened to the point of unrecognition. These physical abnormalities match the symptoms mentioned and are a prime example of yellow cerebral softening. In 1858 doctor Thomas Inman described four of thirty discovered cases with cerebral softening. Each case was similar to the previous article. There was some atheroma in the internal brain arteries that led to the cerebral softening of the left side of the brain around the left lateral ventricle, thalamus and corpus striatum. There were similar right sided numbness in some patients, coldness of the extremities, and impairments in vision. In some cases, the lungs and the pleura were stuck together as well as the intestines to the peritoneal wall. This again matches yellow cerebral softening.