Адам ағзасындағы асқазан секрециясын тежеуші полипептид (GIP)
Gastric inhibitory polypeptide
Гастроингибиторлық полипептид (GIP) – адам ағзасындағы маңызды гормон. Инсулин секрециясын күшейтеді, қандағы қант деңгейін реттейді. GIP және GLP-1 инкретиндер класына жатады.
Ағылшыншамен салыстырыңыз: абзацты басыңыз — түпнұсқа терезеде ашылады. Абзац астындағы EN түймесі оны мәтін ішінде көрсетеді.
Мазмұны
Кіріспе
Homo sapiens-те кездесетін сүтқоректілер ақуызы.
Mammalian protein found in Homo sapiens
Асқазанды тежегіш полипептиді (GIP), сондай-ақ глюкозаға тәуелді инсулинотроптық полипептид деп те аталады, секретин гормондарының отбасынан шыққан тежегіш гормон. Ол асқазан қышқылының секрециясын әлсіз тежейді, бірақ оның басты қызметі – инкретин ретінде инсулин секрециясын күшеуге ықпал ету. ГИП, глюкагонға ұқсас пептид-1 (GLP 1) қатарлы, инкретиндер деп аталатын молекулалар класына жатады, олар ауыз арқылы тамақ ішкен кезде инсулин бөлінуін стимуляциялайды.
Gastric inhibitory polypeptide (GIP), also known as glucose dependent insulinotropic polypeptide, is an inhibiting hormone of the secretin family of hormones. While it is a weak inhibitor of gastric acid secretion, its main role, being an incretin, is to stimulate insulin secretion. GIP, along with glucagon like peptide 1 (GLP 1), belongs to a class of molecules referred to as incretins, which stimulate insulin release on oral food intake.
Синтез және тасымалдау
GIP, GIP генімен кодталған 153 аминқышқылынан тұратын пропротеиннен туындайды және биологиялық белсенді 42 аминқышқылы пептиді ретінде қан айналымында жүреді. Оны асқазан-ішек жолының он екі елі және жіңішке ішегінің шырышты қабығында орналасқан К-жасушалары синтездейді. Барлық эндокриндік гормондар сияқты, ол қан арқылы тасымалданады. Асқазанның тежегіш полипептиді рецепторлары – бұл панкреастағы бета-жасушаларында кездесетін жеті трансмембраналық ақуыз (GPCR).
GIP is derived from a 153 amino acid proprotein encoded by the GIP gene and circulates as a biologically active 42 amino acid peptide. It is synthesized by K cells, which are found in the mucosa of the duodenum and the jejunum of the gastrointestinal tract. Like all endocrine hormones, it is transported by blood. Gastric inhibitory polypeptide receptors are seven transmembrane proteins (GPCRs) found on beta cells in the pancreas.
Функциялар
Ол дәстүрлі түрде асқазан-ішек жолын тежейтін пептид немесе асқазан тежегіш пептиді деп аталады және асқазан қышқылының секрециясын азайту арқылы жұқа ішекке қышқыл зақымдануынан қорғайды, тамақтың асқазан арқылы өту жылдамдығын төмендетіп, асқазан-ішек қозғалысын және қышқыл секрециясын тежейді. Дегенмен, бұл дұрыс емес, себебі бұл әсерлер тек қалыпты физиологиялық деңгейден жоғары деңгейде ғана байқалады, ал осы нәтижелер организмде ұқсас гормон – секретин арқылы табиғи түрде пайда болады. Қазіргі кезде GIP-тің инсулин секрециясын күшейту функциясы бар деп есептеледі, ол негізінен он екі елі ішектегі глюкозаның жоғары осмостығымен стимулданады. Осы жаңалықтан кейін кейбір зерттеушілер «GIP» аббревиатурасын сақтай отырып, глюкозаға тәуелді инсулинотроптық пептид деген жаңа атауды қолдануға бейім. Глюкозаны ауыз жолымен қабылдағанда бөлінетін инсулин мөлшері көктамырға енгізгенге қарағанда артық болады. Инкретин ретіндегі рөлінен өзге, GIP панкреатикалық бета-жасушалардың апоптозын тежейді және олардың көбеюін стимулдайды. Сонымен қатар, ол глюкагон секрециясын және май жиналуын да ынталандырады. GIP рецепторлары көптеген органдар мен тіндерде, соның ішінде орталық нерв жүйесінде экспрессияланады, бұл GIP-тің гиппокамп жадысын қалыптастыруға және аштық пен тоқтық сезімін реттеуге әсер етуіне мүмкіндік береді. Соңғы кезде GIP сүйек қайта құру процесінде маңызды роль атқаратыны анықталды. Анже және Ольстер университеттерінің зерттеушілері мыстың GIP рецепторының генетикалық жойылуы адипокин желісін өзгерту арқылы сүйек микроархитектурасының айқын өзгеруіне алып келгенін көрсетті. Бұдан әрі, GIP рецепторларының жетіспеушілігі тышқандарда сүйек сапасының күрт төмендеуімен және сүйек сыну қаупінің артуымен байланысты. Алайда, осы топтардың нәтижелері әлі толық нақты емес, өйткені олардың жануарлар модельдері қайшы жауаптар береді және бұл зерттеулерді мұқият талдау қажет.
It has traditionally been named gastrointestinal inhibitory peptide or gastric inhibitory peptide and was found to decrease the secretion of stomach acid to protect the small intestine from acid damage, reduce the rate at which food is transferred through the stomach, and inhibit the GI motility and secretion of acid. However, this is incorrect, as it was discovered that these effects are achieved only with higher than normal physiological level, and that these results naturally occur in the body through a similar hormone, secretin. It is now believed that the function of GIP is to induce insulin secretion, which is stimulated primarily by hyperosmolarity of glucose in the duodenum. After this discovery, some researchers prefer the new name of glucose dependent insulinotropic peptide, while retaining the acronym "GIP." The amount of insulin secreted is greater when glucose is administered orally than intravenously. In addition to its role as an incretin, GIP is known to inhibit apoptosis of the pancreatic beta cells and to promote their proliferation. It also stimulates glucagon secretion and fat accumulation. GIP receptors are expressed in many organs and tissues including the central nervous system enabling GIP to influence hippocampal memory formation and regulation of appetite and satiety. GIP recently appeared as a major player in bone remodeling. Researchers at Universities of Angers and Ulster evidenced that genetic ablation of the GIP receptor in mice resulted in profound alterations of bone microarchitecture through modification of the adipokine network. Furthermore, the deficiency in GIP receptors has also been associated in mice with a dramatic decrease in bone quality and a subsequent increase in fracture risk. However, the results obtained by these groups are far from conclusive because their animal models give discordant answers and these works should be analysed very carefully.
Патология
2-типті диабеті бар адамдар GIP-қа жауап бермейтіні және тамақтанғаннан кейін GIP секрециясының деңгейі диабеті жоқ адамдарға қарағанда төмендеуі анықталды. Нокаутты тышқандардағы зерттеулер GIP рецепторларының жоқтығы семіздікке қарсы тұрумен байланысты екенін көрсетті.
It has been found that type 2 diabetics are not responsive to GIP and have lower levels of GIP secretion after a meal when compared to non diabetics. In research involving knockout mice, it was found that absence of the GIP receptors correlates with resistance to obesity.