Ағылшыншамен салыстырыңыз: абзацты басыңыз — түпнұсқа терезеде ашылады. Абзац астындағы EN түймесі оны мәтін ішінде көрсетеді.
Мазмұны
Кіріспе
Вирустың субтипі
Virus subtype
Грипп А вирусының H3N2 (A/H3N2) субтипі – тұмау (грипп) қоздыратын вирустардың бір түрі. H3N2 вирустары құстар мен сүтқоректілерге жұғуы мүмкін. Құстарда, адамдарда және шошқаларда вирус көптеген штаммдарға өзгерген. H3N2 штаммы басым болған жылдары ауруханаға түсу жағдайлары көбейеді.
Influenza A virus subtype H3N2 (A/H3N2) is a subtype of viruses that causes influenza (flu). H3N2 viruses can infect birds and mammals. In birds, humans, and pigs, the virus has mutated into many strains. In years in which H3N2 is the predominant strain, there are more hospitalizations.
Жіктеу
H3N2 – адам тұмауының маңызды себебі болып табылатын А түлкі вирусының (Influenzavirus A) субтипі. Оның атауы, оның қабығындағы екі түрлі белоктың – гемагглютининнің (H) және нейраминидазаның (N) түрінен шыққан. Гендік қайта жинақталу арқылы H3N2 басқа тұмау субтиптерімен ішкі белоктардың гендерін алмасады.
H3N2 is a subtype of the viral genus Influenzavirus A, which is an important cause of human influenza. Its name derives from the forms of the two kinds of proteins on the surface of its coat, hemagglutinin (H) and neuraminidase (N). By reassortment, H3N2 exchanges genes for internal proteins with other influenza subtypes.
Маусымдық H3N2 тұмауы
Жыл сайын АҚШ-та шамамен 36 000 адам маусымдық тұмаудан көз жұмады. Грипп вакциналары келесі маусымда H1N1, H3N2, H1N2 және В түрлерінің қай "мутацияларының" кеңірек таралғанын болжауға негізделген. Солтүстік және Оңтүстік жарты шарлар үшін жылдық эпидемияларға дайындық мақсатында жеке вакциналар әзірленеді. Тропиктік аймақтарда тұмаудың айқын маусымдығы байқалмайды. Соңғы он жылда H3N2 түрі H1N1, H1N2 және В түрлеріне қарағанда басымдық танытты. H3N2 вирусына қарсы стандартты антивирустік препараттар – амандадин және римантадинге төзімділік 1994 жылы 1% болса, 2003 жылы 12%-ға, ал 2005 жылы 91%-ға дейін өсті. Маусымдық H3N2 тұмауы – бұл H3N2 тұмауының адамға жұққан түрі, ол өткен жылғы маусымның H3N2 түрлерінен сәл өзгеше. Маусымдық тұмау вирустары Шығыс және Оңтүстік-Шығыс Азияда бірімен-бірі тоғысқан эпидемиялардан пайда болып, бүкіл әлемге таралып, содан кейін жоғалады. Вирустардың бастау көзін анықтау арқылы әлемдік денсаулық сақтау ұйымдары келесі жылы қандай вирустардың ең көп ауруға шақыруы мүмкін екенін жақсырақ болжауға мүмкіндік алады. Дүниежүзілік денсаулық сақтау ұйымының (ДДҰ) Глобалды тұмауды қадағалау желісі 2002-2007 жылдар аралығында алты континенттен жиналған 13 000 тұмау A/H3N2 вирусының үлгілерін талдағанда, H3N2-нің жаңа штаммдарының Шығыс және Оңтүстік-Шығыс Азия елдерінде басқа аймақтарға қарағанда алты-тоғыз ай бұрын пайда болғанын көрсетті. Бұл штаммдар әдетте Австралия мен Жаңа Зеландияға жетіп, содан кейін Солтүстік Америка мен Еуропаға тарады. Жаңа түрлер әдетте Оңтүстік Америкаға тағы алты-тоғыз айдан кейін жеткен, деп хабарлады зерттеушілер.
Seasonal influenza kills an estimated 36,000 people in the United States each year. Flu vaccines are based on predicting which "mutants" of H1N1, H3N2, H1N2, and influenza B will proliferate in the next season. Separate vaccines are developed for the Northern and Southern Hemispheres in preparation for their annual epidemics. In the tropics, influenza shows no clear seasonality. In the past ten years, H3N2 has tended to dominate in prevalence over H1N1, H1N2, and influenza B. Measured resistance to the standard antiviral drugs amantadine and rimantadine in H3N2 has increased from 1% in 1994 to 12% in 2003 to 91% in 2005. Seasonal H3N2 flu is a human flu from H3N2 that is slightly different from one of the previous year's flu season H3N2 variants. Seasonal influenza viruses flow out of overlapping epidemics in East Asia and Southeast Asia, then trickle around the globe before dying off. Identifying the source of the viruses allows global health officials to better predict which viruses are most likely to cause the most disease over the next year. An analysis of 13,000 samples of influenza A/H3N2 virus that were collected across six continents from 2002 to 2007 by the WHO's Global Influenza Surveillance Network showed the newly emerging strains of H3N2 appeared in East and Southeast Asian countries about six to nine months earlier than anywhere else. The strains generally reached Australia and New Zealand next, followed by North America and Europe. The new variants typically reached South America after an additional six to nine months, the group reported.
Шошқа тұмауы
2007 жылғы зерттеуде былай делінген: «Әлемде А вирусының үш субтипі (H1N1, H3N2 және H1N2) таралып жатыр. АҚШ-та 1998 жылға дейін шошқаларда классикалық H1N1 субтипі басым болды; алайда, 1998 жылдың тамыз айының соңынан бастап шошқалардан H3N2 субтипі оқшауланды. Көптеген H3N2 вирусы изоляттары үш рет қайта сұрыпталған, олардың құрамында адам (HA, NA және PB1), шошқа (NS, NP және M) және құс (PB2 және PA) текті гендері бар. Шошқа шаруашылықтарында шошқа тұмауы вирусын (ШТВ) бақылау және алдын алу үшін қолданылатын вакцинация стратегиялары әдетте АҚШ-та коммерциялық түрде қол жетімді бірнеше екі валентті ШТВ вакциналарын пайдалануды қамтиды. Зерттелген 97 H3N2 изолятының ішінде тек 41-і коммерциялық үш ШТВ вакцинасына қарсы антисероммен күшті серологиялық кросс-реакцияға түсті. Грипп вакцинасының тиімділігі, негізінен, вакцина вирусы мен эпидемиялық вирустың ұқсастығына байланысты болғандықтан, реакцияға түспейтін H3N2 ШТВ варианттарының болуы қазіргі коммерциялық вакциналар шошқаларды H3N2 вирустарының көпшілігінен тиімді қорғамауы мүмкін екенін көрсетеді». Құс тұмауының H3N2 вирусы Қытайда шошқаларда эндемикалық және Вьетнамда шошқаларда анықталды, бұл жаңа штаммдардың пайда болуына себепкер болады. Шошқалар адам тұмауы вирустарын тасымалдай алады, олар H5N1 вирусымен бірігіп (генетикалық қайта сұрыптау арқылы гомологты геномдық сегменттерін алмастыру арқылы) гендерді алмасып, адамдар арасында оңай таралатын формаға мутациялауы мүмкін. H3N2 антигендік ауытқу арқылы H2N2-ден пайда болды және 1968 және 1969 жылдардағы Гонконг тұмауы пандемиясын тудырды, ол 750 000-ға дейін адамның өмірін қиды. 2006 жылдың қаңтарында адамдардағы жылдық тұмаудың басым штаммы H3N2 болды. 2005 жылға қарай адамдардағы H3N2 вирусына қарсы стандартты антивирустық препараттар – амандадин және римантадинге қарсы резистенттілік 91%-ға дейін өсті. 2004 жылдың тамызында Қытайдағы зерттеушілер шошқаларда H5N1 анықтады.
A 2007 study reported: "In swine, three influenza A virus subtypes (H1N1, H3N2, and H1N2) are circulating throughout the world. In the United States, the classic H1N1 subtype was exclusively prevalent among swine populations before 1998; however, since late August 1998, H3N2 subtypes have been isolated from pigs. Most H3N2 virus isolates are triple reassortants, containing genes from human (HA, NA, and PB1), swine (NS, NP, and M), and avian (PB2 and PA) lineages. Present vaccination strategies for swine influenza virus (SIV) control and prevention in swine farms typically include the use of one of several bivalent SIV vaccines commercially available in the United States. Of the 97 recent H3N2 isolates examined, only 41 had strong serologic cross reactions with antiserum to three commercial SIV vaccines. Since the protective ability of influenza vaccines depends primarily on the closeness of the match between the vaccine virus and the epidemic virus, the presence of nonreactive H3N2 SIV variants suggests current commercial vaccines might not effectively protect pigs from infection with a majority of H3N2 viruses." Avian influenza virus H3N2 is endemic in pigs in China, and has been detected in pigs in Vietnam, contributing to the emergence of new variant strains. Pigs can carry human influenza viruses, which can combine (i. e. exchange homologous genome subunits by genetic reassortment) with H5N1, passing genes and mutating into a form which can pass easily among humans. H3N2 evolved from H2N2 by antigenic shift and caused the Hong Kong Flu pandemic of 1968 and 1969 that killed up to 750,000 humans. The dominant strain of annual flu in humans in January 2006 was H3N2. Measured resistance to the standard antiviral drugs amantadine and rimantadine in H3N2 in humans had increased to 91% by 2005. In August 2004, researchers in China found H5N1 in pigs.
Гонконг тұмауы (19681969)
Гонконг тұмауы – H3N2 штаммының антигендік өзгеріс арқылы H2N2 штаммынан туындаған тұмау пандемиясы, онда әртүрлі субтиптердің гендері жаңа вирус құру үшін қайта жинақтастырылды. 1968 және 1969 жылдардағы осы пандемия әлем бойынша шамамен бір миллион адамның өмірін қиды. Пандемия Гонконг тұрғындарының шамамен 500 000-ын, яғни халықтың 15%-ын жұқтырды, ал қаза болу көрсеткіші төмен болды. АҚШ-та шамамен 100 000 адам қайтыс болды. H2N2 және H3N2 пандемиялық тұмау штаммдарының құрамында құс тұмауы вирустарынан алынған гендер бар. Жаңа субтиптер құс және адам вирустарын бірдей жұқтырған шошқаларда пайда болды және одан кейін адамдарға тарады. Шошқалар тұмаудың бастапқы "аралық иесі" деп есептелді, себебі олар түрлі субтиптердің қайта жинақталуына жағдай жасады. Дегенмен, басқа да иелердің ұқсас бірдей жұқтыруға қабілетті екендігі байқалады (мысалы, көптеген құс түрлері), және құс вирустарының адамдарға тікелей жұғуы да мүмкін. H1N1 құстардан адамдарға тікелей жұққан болуы мүмкін (Belshe 2005). Гонконг тұмауының ішкі гендері мен нейраминидазасы 1957 жылғы Азия тұмауымен (H2N2) ортақ. Нейраминидазаға немесе ішкі белоктарға қатысты жинақталған антиденелер көптеген пандемияларға қарағанда салдарының азырақ болуына себеп болған болуы мүмкін. Алайда, тұмаудың субтиптері арасындағы және ішіндегі өзара иммунитет жайлы білім жеткіліксіз. Гонконг тұмауы H3N2 штаммының алғашқы белгілі ошағы болды, бірақ 19 ғасырдың соңында H3N2 инфекциясының серологиялық деректері де бар. Гонконгтағы ошақтың алғашқы жағдайы 1968 жылдың 13 шілдесінде бір гектарға 500 адамнан тұратын қалалық аймақта тіркелді. Жұқпаның ең жоғары қарқыны екі апта ішінде жетті, жалпы ұзақтығы алты аптаны құрады. Вирус Куин-Мэри ауруханасында бөлініп алынды. Тұмау симптомдары 4-5 күнге созылды.
The Hong Kong Flu was a flu pandemic caused by a strain of H3N2 descended from H2N2 by antigenic shift, in which genes from multiple subtypes reassorted to form a new virus. This pandemic of 1968 and 1969 killed an estimated one million people worldwide. The pandemic infected an estimated 500,000 Hong Kong residents, 15% of the population, with a low death rate. In the United States, about 100,000 people died. Both the H2N2 and H3N2 pandemic flu strains contained genes from avian influenza viruses. The new subtypes arose in pigs coinfected with avian and human viruses and were soon transferred to humans. Swine were considered the original "intermediate host" for influenza, because they supported reassortment of divergent subtypes. However, other hosts appear capable of similar coinfection (e. g., many poultry species), and direct transmission of avian viruses to humans is possible. H1N1 may have been transmitted directly from birds to humans (Belshe 2005). The Hong Kong flu strain shared internal genes and the neuraminidase with the 1957 Asian flu (H2N2). Accumulated antibodies to the neuraminidase or internal proteins may have resulted in much fewer casualties than most pandemics. However, cross immunity within and between subtypes of influenza is poorly understood. The Hong Kong flu was the first known outbreak of the H3N2 strain, though there is serologic evidence of H3N2 infections in the late 19th century. The first record of the outbreak in Hong Kong appeared on 13 July 1968 in an area with a density of about 500 people per acre in an urban setting. The outbreak reached maximum intensity in two weeks, lasting six weeks in total. The virus was isolated in Queen Mary Hospital. Flu symptoms lasted four to five days.