Жүрек соғу турбуленттігі: Жүрек ауруларын болжаудың жаңа әдісі
Heart rate turbulence
Жүрек соғу турбуленттігі (HRT) – жүрек қызметін бағалаудың қауіпсіз әдісі. Миокард инфарктісінен кейін өлім қаупін болжауға көмектеседі, аритмиядан сақтайды.
Ағылшыншамен салыстырыңыз: абзацты басыңыз — түпнұсқа терезеде ашылады. Абзац астындағы EN түймесі оны мәтін ішінде көрсетеді.
Мазмұны
Кіріспе
Жүрек соғуының турбуленттілігі (ЖСТ) – жүрек соғуының барорефлекстік реттелуі, ол қарыншалық экстрасистолаға (ҚЭ) қарсы әрекет ететін тежеу механизмі болып табылады. Ол жүрек соғуының қысқа мерзімдік үдеуінен, одан кейін бастапқы деңгейге баяу төмендеуінен тұрады. ҚЭ көптеген сау ересек адамдарда табиғи түрде пайда болуы мүмкін, сондықтан адамның ЖСТ сипаттамаларын өлшеу, жасанды сыртқы стимулдар қолданбай, жүрек-қан тамыр жүйесінің немесе вегетативті жүйенің қызметінің белгілі бір аспектілерін бағалаудың инвазивті емес тәсілін ұсынады. ЖСТ параметрлерінің өлшенген мәндері миокард инфарктісінен кейін жүрек ауруларынан өлу ықтималдығын статистикалық тұрғыдан мағыналы түрде болжауға мүмкіндік береді. ЖСТ сондай-ақ жүрек жеткіліксіздігі бар пациенттерде қаупі бар аритмиядан болатын өлімді болжау үшін де қолданылуы мүмкін.
Heart rate turbulence (HRT) is a baroreflex mediated adjustment of heart rate which acts as a counter mechanism to premature ventricular contraction (PVC). It consists of a brief speed up in heart rate, followed by a slow decrease back to the baseline rate. PVCs can occur naturally in most otherwise healthy adults, so measuring the characteristics of a given person's HRT can offer a non invasive way to evaluate certain aspects of their cardiac or autonomic function without applying artificial external stimuli. The measured values of HRT parameters have been shown to be a statistically significant prediction of the probability of dying from cardiac disease after a patient suffers a myocardial infarction. HRT can also be used to predict death in patients with congestive heart failure from a lethal arrhythmia.
Тарих
ГРТ тұжырымдамасын медициналық қауымдастыққа 1999 жылы Мюнхен техникалық университетінің Георг Шмидт және оның әріптестері британдық Lancet медицина журналында енгізді. ПВХ қасиеттерін зерттеген кезде Шмидт және оның әріптестері ПВХ-дан кейін жүрек соғуының жиілігі артып бара жатқанын байқады. Мұны нақтылау үшін олар бір жүрек соғуының R толқынынан келесі R толқынына дейінгі уақытты (RR интервалдары деп аталады) тізімдеді, бұл тізімдерді ПВХ соғуының уақытына синхронды етіп, тізімдегі мәндердің орташасын есептеді. Бұл орташа RR интервалдарының графигі (ПВХ тахограммасы деп аталады) олардың ПВХ-дан кейін жүрек соғуы бірнеше соққыға дейін жылдамдайтынын растады, сонымен қатар, одан да аз байқалатын ерекшелікті көрсетті – жүрек соғуы ПВХ-қа дейін болған деңгейден төмендеп, бастапқы жүрек соғуына оралғанға дейін солай болады. Шмидт, жүрек соғуының өзгеруінің жоғалтылуы жүрек соққысынан кейін қайтыс болу қаупі жоғары науқастарды көрсеткендей, осы құбылыс та мұндай науқастарда жүрек соғуының дұрыс реттелуінің белгісі болуы мүмкін деп болжады. Олар бұл гипотезаны жиі ПВХ-тарға ұшыраған жүрек соққысынан аман қалған жүз науқастың 24 сағаттық электрокардиограммасы (Холтер мониторы) арқылы тексеруге кірісті. Қозғалыстың күшеюі жақсы жағдайды білдірді. Содан кейін олар осы деректерді қалыпты және қалыптан тыс ГРТ мәндері арасындағы ең оңтайлы шешімді анықтау үшін пайдаланды және TS=2,5, TO=0% мәндерін анықтады. Енді сынақ кезеңі келді. Бұл шектер жүрек соққысынан өткен 1191 науқастың Холтер жазбаларына қолданылды. Шамамен екі жылдық бақылау кезеңінде 162 адам (13,6%) қайтыс болды. Аномальды ГРТ-сы бар науқастардың өлім-жітім көрсеткіші, қалыпты ГРТ-сы бар науқастарға қарағанда шамамен үш есе жоғары болды, бұл басқа жиі қолданылатын болжамдардан асып түсті.
The concept of HRT was introduced to the medical community by Georg Schmidt and colleagues from the Technical University of Munich in 1999 in the British medical journal the Lancet. While studying PVC characteristics, Schmidt and his colleagues noticed that heart rate seemed to speed up after a PVC. To clarify, they listed the time from one heartbeat's R wave to the next R wave (called RR intervals) and synchronized these lists to the time of the PVC beat and averaged the values in the list. A plot of this averaged RR interval list (called a PVC tachogram) not only confirmed their observation that heart rate sped up for a few beats after a PVC, but highlighted another less obvious feature, that heart rate then slows down beyond what it was before the PVC, before returning to the original heart rate. Schmidt reasoned that just as loss of variability in heart rate indicated patients more likely to be at high risk of dying after a heart attack, this phenomenon might also be an indicator of a healthy control of heart rate in such patients. They proceeded to test this hypothesis using 24 hour electrocardiogram (Holter monitor) recordings from one hundred survivors of heart attacks with frequent PVCs. Greater turbulence seemed correlated with better prognosis. They then used this data to determine the optimal discriminating threshold between normal and abnormal HRT values, and came up with the values TS=2.5, TO=0%. Now came the test. These thresholds were applied to Holter records from a total of 1191 patients who had experienced a heart attack. There were 162 deaths (13.6%) during the follow up period of about two years. Patients with abnormal HRTs were approximately three times more likely to die than those with normal HRTs, beating out some other commonly used predictors.
ЖЖТ механизмі
ЖЖТ кеңінен барорефлекстік құбылыс ретінде қарастырылады. Эктопикалық қабыршалық соққы (ПҚС) жүректің қалыпты циклін бұзып, қарыншалардың қалыпты көлемге дейін толтылуына уақыт жетпейді, содан кейін олар жирылып, ішіндегіні шығарады. Бұл күтілгеннен әлсіз импульсқа (қан қысымына) алып келеді және артерияларды тарылту және жүрек соғуын арттыру арқылы өтеуге тырысатын қалыпты гомеостаздық механизмдерді іске қосады (ЖЖТ-ның турбулентті басталу бөлігі). Бұл мидың парасимпатикалық жүйке сигналдарын рефлекстік түрде азайтуы және жүрекке жіберілген симпатикалық жүйке сигналдарын күшейтуі арқылы жүзеге асырылады. Артериялардың тарылуы және жүрек соғуының артуы қан қысымын қалыпты көрсеткіштен асырып жіберіп, кері барорефлексті тудырады. Осы кезде ми парасимпатикалық сигнал беруді күшейтеді және симпатикалық сигнал беруді азайтады, бұл жүрек соғуының төмендеуіне себеп болады (ЖЖТ-ның турбуленттік еңіс бөлігі). ЖЖТ-ға парасимпатикалық және симпатикалық жүйке ағынының жүрекке нақты сандық үлесі белгісіз. Кейбір зерттеушілер ЖЖТ тек парасимпатикалық белсенділікке байланысты екенін айтады, себебі парасимпатикалық белсенділікті бөгегіш атропин ЖЖТ-ны жояды, ал бета-блокатор (симпатикалық блокатор) ЖЖТ-ға ешқандай әсер етпейді. Компенсаторлық паузаның, яғни ПҚС мен келесі қалыпты соққы арасындағы үзілістің ЖЖТ-ға әсері де белгісіз. Компенсаторлық паузадан кейін болатын бір реттік қан қысымының өсуі қалыпты және зақымдалған жүректерде де орын ала ма, жоқ па, қазіргі уақытта нақты емес. Бүгінгі күнге дейін ешбір физиологиялық параметр турбуленттік еңіске сандық түрде байланысты емес, ал турбуленттік басталуы Канаданың Калгари қаласындағы зерттеушілер жүргізген жақсы жоспарланған экспериментте қан қысымының қалыптыдан төмендеу ұзақтығына сызықтық түрде тәуелді екенін көрсетті. ПҚС-дан кейін ЖЖТ мөлшерін жүрек өлімінің болжаушысы ретінде пайдалану себебі оның механизмімен түсіндіріледі. Парасимпатикалық жүйке белсенділігі жүрекке қорғаушы, ал симпатикалық жүйке белсенділігі, жүрекке зиянды деп саналады. Әсіресе жүрек шабуынан кейін симпатикалық жүйке белсенділігі күшейеді. Сау ЖЖТ симпатикалық белсенділікке қарсы парасимпатикалық белсенділіктің жеткілікті деңгейде екенін көрсетеді. Дегенмен, кең көзқараспен қарасақ, сау ЖЖТ сонымен қатар мидың да сау екенін көрсетеді, сондықтан кішкентай ЖЖТ жүрек ауруларынан бөлек, өлімге әкелуі мүмкін басқа себептерді де болжайды.
HRT is widely considered to be a baroreflex phenomenon. A PVC interrupts the normal cardiac cycle, so the ventricles of the heart do not have time to fill up to their normal level, before contracting and pumping their contents out. This results in a pulse (blood pressure) weaker than expected and triggers normal homeostatic mechanisms that try to compensate by constricting arteries and increasing heart rate (the turbulence onset part of HRT). This is accomplished by the brain reflexively withdrawing the parasympathetic nerve signals and increasing the sympathetic nerve signals it sends to the heart. The compensatory constriction of the arteries and increased heart rate can cause blood pressure to overshoot normal values, triggering the opposite baroreflex. This time, the brain increases parasympathetic signalling and decreases sympathetic signalling, causing a decrease in heart rate (the turbulence slope part of HRT). The exact quantitative contribution of the parasympathetic and sympathetic nervous flow to the heart to HRT is unknown. Some researchers assert that HRT is solely dependent upon parasympathetic activity because atropine, a parasympathetic activity blocker abolishes HRT while a beta blocker (sympathetic blocker) has no effect on HRT. The contribution of the compensatory pause, the pause between the PVC and the next normal beat, to HRT is also unknown. Whether the single beat blood pressure increase after a compensatory pause occurs in both normal and compromised hearts as well is at present uncertain. To date, no physiological parameter has been linked in a quantitative manner to turbulence slope, whereas turbulence onset was shown by researchers in Calgary, Canada, to be linearly dependent upon duration of subnormal blood pressure in a well designed experiment. The reason that the size of HRT after a PVC can be used as a predictor of cardiac death is suggested by its mechanism. Parasympathetic nervous activity to the heart is believed to be protective and sympathetic nervous activity, deleterious, to the heart. Especially after a heart attack, sympathetic nervous activity tends to be increased. A healthy HRT indicates the presence of a healthy amount of parasympathetic activity, countering sympathetic activity. To take a wider view, however, it may be that a healthy HRT is also an indication of a healthy brain, and is the reason a small HRT also predicts a likelihood of death from non cardiac causes as well as from cardiac causes.