Турбулентность сердечного ритма как предиктор сердечно-сосудистых заболеваний.
Heart rate turbulence
Турбулентность сердечного ритма (HRT) – неинвазивный метод оценки работы сердца и автономной нервной системы. Прогнозирует риск сердечных заболеваний и аритмий.
Сравнивайте с английским: нажмите на абзац — оригинал откроется в окне. Кнопка EN под абзацем показывает его прямо в тексте.
Содержание
Введение
Турбулентность сердечного ритма (ТРС) – это барорефлекторная регуляция сердечного ритма, выступающая в качестве контрмеханизма преждевременным сокращениям желудочков (ПСЖ). Она проявляется в кратковременном ускорении сердечного ритма, за которым следует постепенное снижение до исходного уровня. ПСЖ могут возникать естественным образом у большинства здоровых взрослых, поэтому измерение характеристик ТРС у конкретного человека может служить неинвазивным способом оценки определенных аспектов сердечной или автономной функции без применения искусственных внешних стимулов. Показано, что измеренные значения параметров ТРС статистически значимо предсказывают вероятность смерти от сердечных заболеваний после перенесенного инфаркта миокарда. ТРС также может использоваться для прогнозирования смерти у пациентов с застойной сердечной недостаточностью вследствие летальной аритмии.
Heart rate turbulence (HRT) is a baroreflex mediated adjustment of heart rate which acts as a counter mechanism to premature ventricular contraction (PVC). It consists of a brief speed up in heart rate, followed by a slow decrease back to the baseline rate. PVCs can occur naturally in most otherwise healthy adults, so measuring the characteristics of a given person's HRT can offer a non invasive way to evaluate certain aspects of their cardiac or autonomic function without applying artificial external stimuli. The measured values of HRT parameters have been shown to be a statistically significant prediction of the probability of dying from cardiac disease after a patient suffers a myocardial infarction. HRT can also be used to predict death in patients with congestive heart failure from a lethal arrhythmia.
История
Концепция ГРТ была представлена медицинскому сообществу Георгом Шмидтом и его коллегами из Технического университета Мюнхена в 1999 году в британском медицинском журнале The Lancet. Изучая характеристики ПВК, Шмидт и его коллеги заметили, что частота сердечных сокращений, по-видимому, ускоряется после ПВК. Для уточнения они измерили время между волнами R на ЭКГ (интервалы RR), синхронизировали эти измерения с моментом возникновения ПВК и вычислили среднее значение. График этих усредненных интервалов RR (так называемая тахограмма ПВК) не только подтвердил их наблюдение об ускорении сердечного ритма на несколько ударов после ПВК, но и выявил менее заметную особенность: замедление сердечного ритма до значений ниже исходных, прежде чем он вернется к прежней частоте. Шмидт предположил, что так же, как снижение вариабельности сердечного ритма указывает на повышенный риск смерти после сердечного приступа, это явление может служить показателем здорового контроля сердечного ритма у таких пациентов. Они проверили эту гипотезу, проанализировав 24-часовые записи электрокардиограммы (холтеровское мониторирование) ста пациентов, переживших сердечный приступ и имеющих частые ПВК. Большая турбулентность, казалось, коррелировала с более благоприятным прогнозом. Затем они использовали эти данные для определения оптимального порогового значения, различающего нормальные и аномальные значения ГРТ, и установили TS = 2,5, TO = 0%. Настало время для проверки. Эти пороговые значения были применены к записям холтеровского мониторирования в общей сложности 1191 пациента, перенесшего сердечный приступ. В течение примерно двух лет наблюдения было зарегистрировано 162 случая смерти (13,6%). У пациентов с аномальными показателями ГРТ риск смерти был примерно в три раза выше, чем у пациентов с нормальными показателями ГРТ, что превзошло некоторые другие общепринятые прогностические факторы.
The concept of HRT was introduced to the medical community by Georg Schmidt and colleagues from the Technical University of Munich in 1999 in the British medical journal the Lancet. While studying PVC characteristics, Schmidt and his colleagues noticed that heart rate seemed to speed up after a PVC. To clarify, they listed the time from one heartbeat's R wave to the next R wave (called RR intervals) and synchronized these lists to the time of the PVC beat and averaged the values in the list. A plot of this averaged RR interval list (called a PVC tachogram) not only confirmed their observation that heart rate sped up for a few beats after a PVC, but highlighted another less obvious feature, that heart rate then slows down beyond what it was before the PVC, before returning to the original heart rate. Schmidt reasoned that just as loss of variability in heart rate indicated patients more likely to be at high risk of dying after a heart attack, this phenomenon might also be an indicator of a healthy control of heart rate in such patients. They proceeded to test this hypothesis using 24 hour electrocardiogram (Holter monitor) recordings from one hundred survivors of heart attacks with frequent PVCs. Greater turbulence seemed correlated with better prognosis. They then used this data to determine the optimal discriminating threshold between normal and abnormal HRT values, and came up with the values TS=2.5, TO=0%. Now came the test. These thresholds were applied to Holter records from a total of 1191 patients who had experienced a heart attack. There were 162 deaths (13.6%) during the follow up period of about two years. Patients with abnormal HRTs were approximately three times more likely to die than those with normal HRTs, beating out some other commonly used predictors.
Механизм ГРТ
ГРТ широко рассматривается как феномен барорефлекса. Преждевременное сокращение желудочков (ПСЖ) прерывает нормальный сердечный цикл, из-за чего желудочки сердца не успевают наполниться до нормального объема перед сокращением и выбросом крови. Это приводит к снижению пульсового (артериального) давления по сравнению с ожидаемым и запускает нормальные гомеостатические механизмы, которые пытаются компенсировать это сужением артерий и увеличением частоты сердечных сокращений (фаза начала турбулентности при ГРТ). Это достигается рефлекторным снижением парасимпатических нервных сигналов и усилением симпатических нервных сигналов, посылаемых мозгом к сердцу. Компенсационное сужение артерий и увеличение частоты сердечных сокращений могут вызвать превышение нормальных значений артериального давления, что, в свою очередь, запускает обратный барорефлекс. В этот раз мозг усиливает парасимпатическую сигнализацию и ослабляет симпатическую, вызывая снижение частоты сердечных сокращений (фаза наклона турбулентности ГРТ). Точный количественный вклад парасимпатического и симпатического нервного потока в сердце в формирование ГРТ неизвестен. Некоторые исследователи утверждают, что ГРТ зависит исключительно от парасимпатической активности, поскольку атропин, блокатор парасимпатической активности, подавляет ГРТ, в то время как бета-блокатор (симпатический блокатор) не оказывает на ГРТ никакого влияния. Вклад компенсаторной паузы – паузы между ПСЖ и следующим нормальным ударом – в формирование ГРТ также неизвестен. Неясно, происходит ли повышение артериального давления после компенсаторной паузы как в здоровых, так и в поврежденных сердцах. На сегодняшний день ни один физиологический параметр не был количественно связан с наклоном турбулентности, в то время как исследователи из Калгари (Канада) показали, что фаза начала турбулентности линейно зависит от продолжительности субнормального артериального давления в хорошо спланированном эксперименте. Причина, по которой величина ГРТ после ПСЖ может служить предиктором сердечной смерти, объясняется его механизмом. Считается, что парасимпатическая нервная активность оказывает защитное действие на сердце, а симпатическая – вредное. Особенно после инфаркта миокарда симпатическая нервная активность имеет тенденцию к усилению. Здоровая ГРТ указывает на наличие достаточного уровня парасимпатической активности, противодействующей симпатической. Однако, рассматривая вопрос шире, можно предположить, что здоровая ГРТ также является показателем здоровья мозга, и поэтому небольшая ГРТ также предсказывает вероятность смерти от некардиальных причин, наряду с кардиальными.
HRT is widely considered to be a baroreflex phenomenon. A PVC interrupts the normal cardiac cycle, so the ventricles of the heart do not have time to fill up to their normal level, before contracting and pumping their contents out. This results in a pulse (blood pressure) weaker than expected and triggers normal homeostatic mechanisms that try to compensate by constricting arteries and increasing heart rate (the turbulence onset part of HRT). This is accomplished by the brain reflexively withdrawing the parasympathetic nerve signals and increasing the sympathetic nerve signals it sends to the heart. The compensatory constriction of the arteries and increased heart rate can cause blood pressure to overshoot normal values, triggering the opposite baroreflex. This time, the brain increases parasympathetic signalling and decreases sympathetic signalling, causing a decrease in heart rate (the turbulence slope part of HRT). The exact quantitative contribution of the parasympathetic and sympathetic nervous flow to the heart to HRT is unknown. Some researchers assert that HRT is solely dependent upon parasympathetic activity because atropine, a parasympathetic activity blocker abolishes HRT while a beta blocker (sympathetic blocker) has no effect on HRT. The contribution of the compensatory pause, the pause between the PVC and the next normal beat, to HRT is also unknown. Whether the single beat blood pressure increase after a compensatory pause occurs in both normal and compromised hearts as well is at present uncertain. To date, no physiological parameter has been linked in a quantitative manner to turbulence slope, whereas turbulence onset was shown by researchers in Calgary, Canada, to be linearly dependent upon duration of subnormal blood pressure in a well designed experiment. The reason that the size of HRT after a PVC can be used as a predictor of cardiac death is suggested by its mechanism. Parasympathetic nervous activity to the heart is believed to be protective and sympathetic nervous activity, deleterious, to the heart. Especially after a heart attack, sympathetic nervous activity tends to be increased. A healthy HRT indicates the presence of a healthy amount of parasympathetic activity, countering sympathetic activity. To take a wider view, however, it may be that a healthy HRT is also an indication of a healthy brain, and is the reason a small HRT also predicts a likelihood of death from non cardiac causes as well as from cardiac causes.