Жүрек электроактивтілігін зерттеу

Кіріспе

Жүректің электрлік белсенділігін зерттеу

Электрокардиография – жүректің электрлік белсенділігін тіркеу үшін электрокардиограмма (ЭКГ) жасау процесі, ол жүрек циклының қайталануы арқылы жүректің электрлік активтілігін жазады. Бұл – теріге орналастырылған электродтарды қолдана отырып, жүректің электрлік активтілігінің кернеуі мен уақытына қатысты графигі. Бұл электродтар жүрек бұлшықетінің деполяризациясынан және әрбір жүрек циклы (жүрек соғуы) кезінде болатын реполяризациядан туындайтын шағын электрлік өзгерістерді анықтайды. ЭКГ-нің қалыпты үлгісіндегі өзгерістер көптеген жүрек патологияларында кездеседі, мысалы:

Жүрек ырғағының бұзылуы (мысалы, қарыншалық фибрилляция және қарыншалық тахикардия),
Жүйке артериясының жеткіліксіз қанмен қамтамасыз етілуі (мысалы, миокард ишемиясы және миокард инфаркті),

және электролиттердің тепе-теңдігінің бұзылуы, мысалы, гипокалиемия. Дәстүрлі түрде, «ЭКГ» термині төмен жатқанда алынған 12-келісті ЭКГ-ні білдіреді. Дегенмен, Холтер мониторы сияқты басқа да құрылғылар жүректің электрлік белсенділігін тіркеуге қабілетті, сондай-ақ кейбір смарт-сағаттар да ЭКГ-ні тіркеуге болады. ЭКГ сигналдарын басқа құрылғылармен және басқа жағдайларда да тіркеуге болады. Стандартты 12-келісті ЭКГ-де он электрод науқастың қолы-аяқтарына және кеуде бетіне орналастырылады. Жүректің электрлік потенциалының жалпы шамасы он екі түрлі бұрыштан («келістер») өлшенеді және белгілі бір уақыт аралығында (әдетте он секунд) тіркеледі. Осылайша, жүрек циклының әр сәтінде жүректің электрлік деполяризациясының жалпы шамасы мен бағыты тіркеледі. ЭКГ үш негізгі компоненттен тұрады:
P толқыны, ол атриумдардың деполяризациясын көрсетеді. QRS кешені, ол қарыншалардың деполяризациясын көрсетеді. T толқыны, ол қарыншалардың реполяризациясын көрсетеді. Әрбір жүрек соғуы кезінде сау жүректе деполяризацияның реттелген процесі жүзеге асады, ол синоатриумдық түйініндегі кардиостимуляторлық жасушалардан басталып, бүкіл атриумға таралады және атриовентрикулярлық түйін арқылы Гис шоғыры мен Пуркинье талшықтарына төмен қарай өтеді, содан кейін төмен және сол жаққа қарай қарыншаларға таралады. Деполяризацияның осы реттелген үлгісі ЭКГ-нің ерекше суретін құрайды. Маманға ЭКГ жүректің құрылымы және оның электр өткізгіш жүйесінің функциясы туралы көптеген мәліметтерді береді. Басқа нәрселермен қатар, ЭКГ жүрек соғуының жылдамдығы мен ырғағын, жүрек камераларының мөлшері мен орналасуын, жүрек бұлшықеттерінің немесе өткізгіш жүйесінің зақымдалуын, жүрекке арналған дәрі-дәрмектердің әсерін және имплантацияланған кардиостимуляторлардың жұмысын өлшеу үшін қолданылуы мүмкін.

Скрининг

Ересектерде, ешқандай белгісі жоқ немесе жүрек-қантамыр ауруларының қаупі төмен адамдарда алдын алу мақсатында ЭКГ жасаудың пайдасы дәлелденбеген. Өйткені ЭКГ дұрыс емес нәтиже көрсетіп, қате диагноз қоюға, қажетсіз инвазивті процедураларға және артық емдеуге алып келуі мүмкін. Дегенмен, ұшқыштар сияқты маңызды қызмет атқаратын мамандарға, міндетті медициналық тексерулердің бір бөлігі ретінде ЭКГ жасалуы талап етілуі мүмкін. Кенеттен жүрек тоқтауының қаупін ескере отырып, жасөспірімдерге спорттық медициналық тексеру кезінде гипертрофиялық кардиомиопатияны тексеру ұсынылуы мүмкін.

Жүректі бақылау құрылғылары

Стандартты электрокардиографтан басқа, ЭКГ сигналдарын тіркеуге қабілетті басқа да құрылғылар бар. Портативті құрылғылар 1962 жылдан бері, Holter мониторы жасалғаннан бастап қолданылып келеді. Дәстүрлі түрде бұл мониторлар ЭКГ жазу үшін теріге жабысатын электродтарды пайдаланған, бірақ жаңа құрылғылар сымдарсыз, бір жапсырма ретінде кеудеге жабыса алады. Мұндай құрылғыларды Zio (Zio XT), TZ Medical (Trident), Philips (BioTel) және BardyDx (CAM) сияқты көптеген компаниялар әзірлеген. Жасанды жүрек ырғағын реттегіш және имплантацияланатын кардиовертер-дефибриллятор сияқты имплантацияланатын құрылғылар жүректегі электродтар мен имплантацияланған батарея/генератор арасындағы "алыс өріс" сигналын өлшеуге қабілетті, бұл сигнал ЭКГ сигналына ұқсас (техникалық тұрғыдан алғанда, жүректе тіркелген сигнал электрограмма деп аталады, ол басқаша интерпретацияланады). Holter мониторының жетістіктері имплантацияланатын циклдік тіркізгішке әкелді, ол бірнеше жылға дейін толығымен зарядталған батареясы бар имплантацияланатын құрылғыда осы функцияны орындайды. Сонымен қатар, ЭКГ сенсорлық модульдері бар түрлі Arduino жиынтықтары және ЭКГ сигналын тіркеуге қабілетті смарт-сағаттар да бар, мысалы, 4-ші буын Apple Watch, Samsung Galaxy Watch 4 және одан кейінгі модельдер.

Ағзалардың кеңейтілген ұңғылары

aVR, aVL және aVF – бұл күшейтілген аяқ-қол жетектері. Олар I, II және III жетектері сияқты бірдей үш электродтан алынған, бірақ олар Голдбергердің орталық терминалын теріс полюс ретінде пайдаланады. Голдбергердің орталық терминалы – екі аяқ-қол электродынан түсетін сигналдардың комбинациясы, әр күшейтілген жетек үшін әртүрлі комбинация. Ол төменде «теріс полюс» деп аталады. Күшейтілген оң вектор (aVR) оң қолда оң электродқа ие. Теріс полюс – сол қол электроды мен сол аяқ электродының комбинациясы:

Күшейтілген сол вектор (aVL) сол қолда оң электродқа ие. Теріс полюс – оң қол электроды мен сол аяқ электродының комбинациясы:

Күшейтілген аяқ векторы (aVF) сол аяқта оң электродқа ие. Теріс полюс – оң қол электроды мен сол қол электродының комбинациясы:

I, II және III жетектерімен бірге күшейтілген аяқ-қол жетектері aVR, aVL және aVF алтақтық анықтама жүйесінің негізін құрайды, ол жүректің фронтал жазықтықтағы электрлік осін есептеу үшін қолданылады. Ескі нұсқалардағы жетектер (VR, VL, VF) Вильсонның орталық терминалын теріс полюс ретінде пайдаланған, бірақ амплитуда ескі ЭКГ машиналарының қалың сызықтары үшін тым кішкентай болған. Голдбергер терминалдары Вильсон нәтижелерін 50%-ға күшейтеді (көбейтеді), бірақ физикалық дұрыстықтан айырылып, барлық үш жетек үшін бірдей теріс полюс болмайды.

Прекардиалдық желілер

Прекордиалдық жетектер көлденең (горизонталь) жазықтықта, қалған алты жетекке перпендикуляр орналасқан. Алты прекордиалдық электрод алты сәйкес прекордиалдық жетектердің (V1, V2, V3, V4, V5 және V6) оң полюстері ретінде жұмыс істейді. Вильсонның орталық терминалы теріс полюс ретінде қолданылады. Соңғы кезде біртұтқылды прекордиалдық жетектер горизонталь жазықтықта оңнан солға қарай бағытталған биполярлы прекордиалдық жетектерді жасау үшін қолданылуда.

Мамандандырылған жетекшілер

Арнайы диагностикалық мақсаттар үшін қосымша өткізгіштер жасау үшін сирек қосымша электродтар орналастырылуы мүмкін. Оң жақ прекордиалдық өткізгіштер оң жақ қарынша патологиясын немесе декстрокардияны жақсырақ зерттеу үшін қолданылуы мүмкін (және R әрпімен белгіленеді (мысалы, V5R)). Артқы миокард инфарктінің болуын көрсету үшін артқы өткізгіштер (V7-ден V9-ға дейін) қолданылуы мүмкін. Льюис немесе S5 өткізгіші (екінші қабырғааралық кеңістіктегі оң жақ стерналды шекарада электродты қажет етеді) көкпеше қызметін қарыншалардың қызметімен салыстырғанда жақсырақ анықтау үшін қолданылуы мүмкін. Қазанқыншаның артқы қабырғасына дейінгі қашықтығы шамамен 5–6 мм болатын (әр түрлі жастағы және салмақтағы адамдарда тұрақты болатын) қызыл ішек бөлігіне қызыл ішек өткізгіші енгізілуі мүмкін. Қызыл ішек өткізгіші кейбір жүрек аритмияларын, әсіресе көкірек қабыршақтағы дірілді, АВ түйінінің қайталама тахикардиясын және ортодромалық атриовентрикулярлық қайталама тахикардияны дәлірек ажыратуға мүмкіндік береді. Интракардиялық электрограмма (ICEG) – жүрек ішіндегі қосымша өткізгіштері бар ЭКГ (яғни, жүрек ішінде). Стандартты ЭКГ өткізгіштері (сыртқы өткізгіштер) I, II, III, aVL, V1 және V6 болып табылады. Екі-төрт интракардиялық өткізгіш жүрек катетеризациясы арқылы қосылады. "Электрограмма" (EGM) сөзі, егер қосымша нақтыланбаса, әдетте интракардиялық электрограмманы білдіреді.

ЭКГ-дегі жетекші орындар

Стандартты 12-бағытты ЭКГ (электрокардиограф) есебінде он екі жетекшенің әрқайсысының 2,5 секундтық тіркелімі көрсетіледі. Тіркелімдер көбінесе төрт бағаннан және үш қатардан тұратын тор түрінде орналастырылады. Бірінші баған – аяқ-қол жетектері (I, II және III), екінші баған – күшейтілген аяқ-қол жетектері (aVR, aVL және aVF), ал соңғы екі баған – прекордиалды жетектер (V1-ден V6-ға дейін). Бұған қоса, төртінші немесе бесінші қатар ретінде ырғақ жолағы қосылуы мүмкін.

Сымдардың іргелес болуы

12 ЭКГ-ның әрқайсысы жүректің электрлік белсенділігін әртүрлі бұрыштан тіркейді, демек, жүректің әртүрлі анатомиялық аймақтарымен байланысты болады. Қош имдар анатомиялық аймақтарды қарастыратын екі жетек бір-біріне жанасқан деп есептеледі. ЭКЖ зерттеуі үшін стандартты катетер орналасу орындарына синустық түйінге жақын "жоғарғы оң жүрекше" немесе hRA, үш жақтанды клапанның септалдық қабырғасы арқылы His шоғырын өлшеу үшін "His", коронарлық синусқа "коронарлық синус" және оң қарыншаның төбесіне "оң қарынша" кіреді.

Интерпретация

ЭКГ-ны түсіндіру жүректің электрлік өткізгіш жүйесін түсінуге негізделген. Қалыпты өткізу алдын ала болжауға болатын үлгіде басталып, таралады, ал осы үлгіден кету қалыпты вариация немесе патологиялық болуы мүмкін. ЭКГ жүректің механикалық соқпалы қызметімен бірдей емес; мысалы, импульссыз электрлік белсенділік қанды соқпалы қылуға тиіс ЭКГ-ні тудырады, бірақ импульс сезілмейді (бұл медициналық төтенше жағдай және жан сақтау шаралары қабылдануы керек). Қарыншалық фибрилляция ЭКГ-ні тудырады, бірақ өмірді сақтауға жеткілікті жүрек шығысын жасау үшін тым дисфункционалды. Кейбір ритмдердің жақсы жүрек шығымы бар екені белгілі, ал кейбіреулерінің нашар жүрек шығымы бар екені мәлім. Соңында, жүректің механикалық функциясын бағалау үшін эхокардиограмма немесе басқа анатомиялық бейнелеу әдісі пайдалы. Барлық медициналық тесттер сияқты, "қалыпты" деп есептелетін нәрсе халық арасындағы зерттеулерге негізделген. Минутына 60-100 соққы (bpm) аралығындағы жүрек соғу жиілігі қалыпты саналады, себебі деректер бұл деңгейдің тыныш күйдегі әдеттегі жүрек соғу жиілігі екенін көрсетеді.

Жылдамдық және ырғақ

Қалыпты жүректе жүрек соғуы – бұл жүректің деполяризациясының көзі болғандықтан, синоатриалдық түйіннің деполяризациялану жиілігі. Жүрек соғуы, қан қысымы және тыныс алу жиілігі сияқты өмірлік маңызды көрсеткіштер жасқа қарай өзгереді. Ересектерде қалыпты жүрек соғуы 60-100 соққы/мин (нормакардиялық) аралығында болады, ал балаларда жоғарырақ болады. Жүрек соғуының қалыптыдан төмендеуі "брадикардия" (ересектерде <60), ал қалыптыдан жоғарылауы "тахикардия" (ересектерде >100) деп аталады. Бұл жағдайдың асқынуы – алшақтықтар мен қарыншалардың синхронды болмауы, сонда "жүрек соғуы" алшақтыққа (атриальды) немесе қарыншалыққа қатысты нақтылануы керек (мысалы, қарыншалық фибрилляцияда қарыншалық соғу жиілігі 300–600 соққы/мин, ал алшақтық соғу жиілігі қалыпты [60–100] немесе жылдам [100–150] болуы мүмкін). Қалыпты күйдегі жүректе жүректің физиологиялық ырғағы – қалыпты синустық ырғақ (ҚСР). Қалыпты синустық ырғақ P толқыны, QRS кешені және T толқынының классикалық үлгісін құрайды. Әдетте, қалыпты синустық ырғақтан ауытқу – жүрек аритмиясы. Сондықтан, ЭКГ-ні түсіндірудегі алғашқы сұрақ – синустық ырғақ бар ма, жоқ па. Синустық ырғақтың критерийі – P толқындары мен QRS кешендерінің 1:1 қатынаста болуы, яғни P толқыны QRS кешенін тудырады. QRS осьі – фронтал жазықтықтағы қарыншалық деполяризация толқынының (немесе орташа электрлік векторының) жалпы бағыты. Көбінесе, осьті үш түрдің біріне жіктеу жеткілікті: қалыпты, солға қарай бұрылған немесе оңға қарай бұрылған. Халық арасындағы мәліметтерге сәйкес, қалыпты QRS осьі -30°-тан 105°-қа дейін, 0° – I келісімі бойымен, оң – төменгі және теріс – жоғары (графикалық түрде гексаксиалды анықтама жүйесі ретінде жақсы түсініледі) болады. +105°-тан жоғары – оңға қарай бұрылған ось, -30°-тан төмен – солға қарай бұрылған ось (-90°-тан -180°-ға дейінгі үшінші квадрант өте сирек кездеседі және анықталмаған ось болып табылады). QRS осьінің қалыпты екенін анықтаудың қарапайым жолы – QRS кешенінің негізінен I және II келісімдерде (немесе +90° қалыпты шегі болса, I және aVF келісімдерде) оң болуы. Қалыпты QRS осьі көбінесе төмен және солға қарай бағытталған, жүректің анатомиялық орналасуын көкірек қуысы ішінде сақтайды. Патологиялық ось жүректің физикалық пішіні мен орналасуының өзгеруін немесе оның өткізгіш жүйесіндегі ақаулықты көрсетеді, бұл қарыншалардың патологиялық деполяризациясына әкеледі. Амплитудалар мен аралықтарды өлшеуді жеңілдету үшін ЭКГ стандартты масштабтағы графикалық қағазға басылады: әр 1 мм (стандартты 25 мм/с ЭКГ қағазындағы бір кішкентай шаршы) x осьінде 40 миллисекунд уақытты, ал y осьінде 0,1 милливольтты көрсетеді. P толқыны – алшақтықтардың деполяризациясын көрсетеді. Атриальды деполяризация SA түйінінен AV түйініне қарай, оң алшақтықтан сол алшақтыққа таралады. P толқыны көбінесе aVR-ден басқа көптеген келісімдерде тік болады; ерекше P толқыны осі (басқа келісімдерде кері) эктопиялық алшақтық жүрек сергітушісін көрсете алады. Егер P толқынының ұзақтығы тым ұзын болса, бұл алшақтықтың үлғаюын көрсетеді. Әдетте үлкен оң алшақтық биік, сүйір P толқынын береді, ал үлкен сол алшақтық екі дөңгелек бифидті P толқынын береді. <80 мс PR аралығы PR аралығы P толқынының басынан QRS кешенінің басына дейін өлшенеді. Бұл аралық электр импульсінің синустық түйінен AV түйіні арқылы өтуіне жұмсалатын уақытты көрсетеді. PR аралығы 120 мс-ден аз болса, электр импульсі AV түйінін айналып өтеді, мысалы Вольф-Паркинсон-Уайт синдромында. PR аралығы тұрақты түрде 200 мс-ден ұзақ болса, бірінші дәрежелі атриовентрикулярлық блока диагнозы қойылады. PR сегменті (P толқынынан кейін және QRS кешенінен бұрынғы із) әдетте толығымен тегіс болады, бірақ перикардит кезінде депрессия болуы мүмкін. 120-200 мс QRS кешені QRS кешені оң және сол қарыншалардың тез деполяризациясын көрсетеді. Қарыншалар алшақтықтарға қарағанда үлкен бұлшық массасына ие, сондықтан QRS кешенінің амплитудасы көбінесе P толқынынан әлдеқайда үлкен болады. Егер QRS кешені кең болса (120 мс-ден ұзақ), бұл жүректің өткізгіш жүйесінің бұзылуын, мысалы LBBB, RBBB немесе қарыншалық тахикардия сияқты қарыншалық ырғақтарды көрсетеді. Ауыр гиперкалийемия немесе трициклді антидепрессанттардың артық дозасы сияқты метаболикалық мәселелер де QRS кешенін кеңейте алады. Әдеттен тыс биік QRS кешені сол қарынша гипертрофиясын, ал өте төмен амплитудалы QRS кешені перикардтық эффузияны немесе инфильтративті миокард ауруын көрсете алады. 80-100 мс J нүктесі J нүктесі – QRS кешенінің аяқталып, ST сегментінің басталатын жері. J нүктесі қалыпты нұсқа ретінде көтерілуі мүмкін. J нүктесінде жеке J толқыны немесе Осборн толқыны пайда болуы гипотермияның немесе гиперкальциемияның патогномоникалық белгісі болып табылады. ST сегменті ST сегменті QRS кешенін және T толқынын байланыстырады; ол қарыншалар деполяризацияланған кездегі кезеңді көрсетеді. Әдетте изоэлектрлік болады, бірақ миокард инфарктісі немесе ишемия кезінде депрессия немесе көтерілу болуы мүмкін. ST депрессиясы LVH немесе дигоксинмен де туындауы мүмкін. ST көтерілуі перикардит, Бругада синдромы немесе қалыпты нұсқа (J нүктесінің көтерілуі) болуы мүмкін. T толқыны T толқыны қарыншалардың реполяризациясын көрсетеді. Әдетте aVR және V1 келісімінен басқа барлық келісімдерде тік болады. Кері T толқындары миокард ишемиясының, сол қарынша гипертрофиясының, бас сүйегінің ішкі қысымының жоғарылауының немесе метаболикалық бұзылыстардың белгісі болуы мүмкін. Сүйір T толқындары гиперкалийемияның немесе миокард инфарктісінің өте ерте сатысының белгісі болуы мүмкін. 160 мс Түзетілген QT аралығы (QTc) QT аралығы QRS кешенінің басынан T толқынының соңына дейін өлшенеді. Қабылданатын диапазондар жүрек соғуына байланысты өзгереді, сондықтан оны RR аралығының түбір шаршысына бөлу арқылы QTc-ге түзету қажет. Ұзартылған QTc аралығы қарыншалық тахиаритмиялар мен кенеттен өлімге қауп факторы болып табылады. Ұзақ QT генетикалық синдром ретінде немесе кейбір дәрілердің жанама әсері ретінде туындауы мүмкін. Өте қысқа QTc ауыр гиперкальциемияда байқалуы мүмкін. <440 мс U толқыны U толқынының себебі – қарыншааралық бөліктің реполяризациясы деп болжанады. Әдетте төмен амплитудаға ие, тіпті көбінесе толығымен болмайды. Өте айқын U толқыны гипокалиемияның, гиперкальциемияның немесе гипертиреоздың белгісі болуы мүмкін.

In a normal heart, the heart rate is the rate at which the sinoatrial node depolarizes since it is the source of depolarization of the heart. Heart rate, like other vital signs such as blood pressure and respiratory rate, change with age. In adults, a normal heart rate is between 60 and 100 bpm (normocardic), whereas it is higher in children. A heart rate below normal is called "bradycardia" (<60 in adults) and above normal is called "tachycardia" (>100 in adults). A complication of this is when the atria and ventricles are not in synchrony and the "heart rate" must be specified as atrial or ventricular (e. g., the ventricular rate in ventricular fibrillation is 300–600 bpm, whereas the atrial rate can be normal [60–100] or faster [100–150]). In normal resting hearts, the physiologic rhythm of the heart is normal sinus rhythm (NSR). Normal sinus rhythm produces the prototypical pattern of P wave, QRS complex, and T wave. Generally, deviation from normal sinus rhythm is considered a cardiac arrhythmia. Thus, the first question in interpreting an ECG is whether or not there is a sinus rhythm. A criterion for sinus rhythm is that P waves and QRS complexes appear 1 to 1, thus implying that the P wave causes the QRS complex. The QRS axis is the general direction of the ventricular depolarization wavefront (or mean electrical vector) in the frontal plane. It is often sufficient to classify the axis as one of three types: normal, left deviated, or right deviated. Population data shows that a normal QRS axis is from −30° to 105°, with 0° being along lead I and positive being inferior and negative being superior (best understood graphically as the hexaxial reference system). Beyond +105° is right axis deviation and beyond −30° is left axis deviation (the third quadrant of −90° to −180° is very rare and is an indeterminate axis). A shortcut for determining if the QRS axis is normal is if the QRS complex is mostly positive in lead I and lead II (or lead I and aVF if +90° is the upper limit of normal). The normal QRS axis is generally down and to the left, following the anatomical orientation of the heart within the chest. An abnormal axis suggests a change in the physical shape and orientation of the heart or a defect in its conduction system that causes the ventricles to depolarize in an abnormal way. For ease of measuring the amplitudes and intervals, an ECG is printed on graph paper at a standard scale: each 1 mm (one small box on the standard 25mm/s ECG paper) represents 40 milliseconds of time on the x axis, and 0.1 millivolts on the y axis. FeatureDescriptionPathologyDurationP waveThe P wave represents depolarization of the atria. Atrial depolarization spreads from the SA node towards the AV node, and from the right atrium to the left atrium. The P wave is typically upright in most leads except for aVR; an unusual P wave axis (inverted in other leads) can indicate an ectopic atrial pacemaker. If the P wave is of unusually long duration, it may represent atrial enlargement. Typically a large right atrium gives a tall, peaked P wave while a large left atrium gives a two humped bifid P wave.<80 msPR intervalThe PR interval is measured from the beginning of the P wave to the beginning of the QRS complex. This interval reflects the time the electrical impulse takes to travel from the sinus node through the AV node. A PR interval shorter than 120 ms suggests that the electrical impulse is bypassing the AV node, as in Wolff Parkinson White syndrome. A PR interval consistently longer than 200 ms diagnoses first degree atrioventricular block. The PR segment (the portion of the tracing after the P wave and before the QRS complex) is typically completely flat, but may be depressed in pericarditis.120 to 200 msQRS complexThe QRS complex represents the rapid depolarization of the right and left ventricles. The ventricles have a large muscle mass compared to the atria, so the QRS complex usually has a much larger amplitude than the P wave. If the QRS complex is wide (longer than 120 ms) it suggests disruption of the heart's conduction system, such as in LBBB, RBBB, or ventricular rhythms such as ventricular tachycardia. Metabolic issues such as severe hyperkalemia, or tricyclic antidepressant overdose can also widen the QRS complex. An unusually tall QRS complex may represent left ventricular hypertrophy while a very low amplitude QRS complex may represent a pericardial effusion or infiltrative myocardial disease.80 to 100 msJ pointThe J point is the point at which the QRS complex finishes and the ST segment begins. The J point may be elevated as a normal variant. The appearance of a separate J wave or Osborn wave at the J point is pathognomonic of hypothermia or hypercalcemia. ST segmentThe ST segment connects the QRS complex and the T wave; it represents the period when the ventricles are depolarized. It is usually isoelectric, but may be depressed or elevated with myocardial infarction or ischemia. ST depression can also be caused by LVH or digoxin. ST elevation can also be caused by pericarditis, Brugada syndrome, or can be a normal variant (J point elevation). T waveThe T wave represents the repolarization of the ventricles. It is generally upright in all leads except aVR and lead V1. Inverted T waves can be a sign of myocardial ischemia, left ventricular hypertrophy, high intracranial pressure, or metabolic abnormalities. Peaked T waves can be a sign of hyperkalemia or very early myocardial infarction.160 msCorrected QT interval (QTc)The QT interval is measured from the beginning of the QRS complex to the end of the T wave. Acceptable ranges vary with heart rate, so it must be corrected to the QTc by dividing by the square root of the RR interval. A prolonged QTc interval is a risk factor for ventricular tachyarrhythmias and sudden death. Long QT can arise as a genetic syndrome, or as a side effect of certain medications. An unusually short QTc can be seen in severe hypercalcemia.<440 msU waveThe U wave is hypothesized to be caused by the repolarization of the interventricular septum. It normally has a low amplitude, and even more often is completely absent. A very prominent U wave can be a sign of hypokalemia, hypercalcemia or hyperthyroidism.

Ағзалар мен жүрек арқылы электр өткізгіштері

Оң жақтағы анимация аяқ-қолдың өткізгішінде электр тогының қозғалысы ЭКГ толқындарын қалай тудыратынын көрсетеді. Естеріңізге сала кетейік, оң электродқа қарай және теріс электродтан алыстаған оң ток (жүрек жасушаларының деполяризациясы нәтижесінде пайда болған) ЭКГ-да оң ауытқу тудырады. Сол сияқты, оң электродтан теріс электродқа қарай қозғалатын оң ток ЭКГ-да теріс ауытқу тудырады. Қызыл жебе деполяризацияның жалпы бағытын көрсетеді. Қызыл жебе мөлшері сол сәтте деполяризацияланған тіндің көлеміне пропорционалды. Қызыл жебе 3 аяқ-қолдың әрқайсысының осінде бір уақытта көрсетіледі. Қызыл жебелердің әрбір аяқ-қол осіне проекциялану бағыты мен мөлшері көк жебелермен көрсетіледі. Содан кейін көк жебелердің бағыты мен мөлшері ЭКГ-дағы ауытқуларды анықтайды. Мысалы, I аяқ-қол осіндегі көк жебе теріс электродтан оңға, оң электродқа қарай жылжығанда, ЭКГ сызығы жоғары көтеріліп, жоғары қарайтын толқын пайда болады. I аяқ-қол осіндегі көк жебе солға жылжығанда төмен қарайтын толқын пайда болады. Көк жебе мөлшері неғұрлым үлкен болса, сол аяқ-қол үшін ЭКГ-дағы ауытқу соғұрлым үлкен болады. 1-3 кадрлар синоатриалдық түйінде деполяризацияның пайда болуын және таралуын көрсетеді. SA түйінінің деполяризациясы көп ЭКГ-да анықталмайды, өйткені ол тым кішкентай. 4-10 кадрлар атриовентрикулярлық түйінге қарай жүрекшелер арқылы деполяризацияның қозғалуын көрсетеді. 7-ші кадрда деполяризация жүрекшелердегі ең көп тінді қамтиды, бұл P толқынының ең жоғары нүктесін құрайды. 11-12 кадрлар AV түйіні арқылы деполяризацияның қозғалуын көрсетеді. SA түйіні сияқты, AV түйінінің деполяризациясы да көп ЭКГ-да анықталмайды. Бұл PR сегментін тегіс етеді. 13-ші кадрда қызықты құбылыс қарапайым түрде көрсетілген. Ол деполяризацияның интервентрикулярлық септіктен төмен қарай, оның және Гистің шоғырлары мен тармақтары арқылы қозғала бастауын көрсетеді. Гистің шоғырынан кейін өткізгіш жүйе сол және оң тармаққа бөлінеді. Екі тармақ та шамамен 1 м/с жылдамдықпен әрекет потенциалын өткізеді. Бірақ, қызықтысы, әрекет потенциалы оң тармаққа қозғала бастағаннан 5 миллисекунд бұрын сол тармаққа қозғала бастайды, бұл 13-ші кадрда көрсетілген. Бұл 14-ші кадрдағы қызыл жебе көрсеткендей, интервентрикулярлық септіктің тінінің деполяризациясы солдан оңға қарай таралуына себеп болады. Кейбір жағдайларда бұл PR аралығынан кейін теріс ауытқуға әкеледі, I аяқ-қол анимациясындағы Q толқынын құрайды. Жүректің орташа электрлік осіне байланысты бұл құбылыс II аяқ-қолда да Q толқынын тудыруы мүмкін. Интервентрикулярлық септіктің деполяризациясынан кейін деполяризация жүректің төбесіне қарай қозғалады. Бұл 15-17 кадрларда көрсетілген және барлық үш аяқ-қолда оң ауытқу тудырады, бұл R толқынын құрайды. 18-21 кадрлар деполяризацияның Пуркинье талшықтарындағы әрекет потенциалына сәйкес жүректің төбесінен екі қарыншаға таралуын көрсетеді. Бұл құбылыс барлық үш аяқ-қолда теріс ауытқу тудырады, бұл ЭКГ-да S толқынын құрайды. Жүрекшелердің реполяризациясы QRS кешенінің пайда болуымен бір уақытта жүреді, бірақ ЭКГ оны анықтамайды, өйткені қарыншалардың тіні жүрекшелердікінен әлдеқайда үлкен. Қарыншалардың жирылуы қарыншалардың деполяризациясы мен реполяризациясы арасында жүреді. Бұл уақытта зарядтың қозғалысы болмайды, сондықтан ЭКГ-да ауытқу пайда болмайды. Бұл S толқынынан кейін ST сегментінің тегіс болуына себеп болады. Анимациядағы 24-28 кадрлар қарыншалардың реполяризациясын көрсетеді. Эпикард - қарыншалардың реполяризацияланатын алғашқы қабаты, содан кейін миокард. Эндокард - реполяризацияланатын соңғы қабат. Деполяризацияның плато фазасы эндокард жасушаларында эпикард жасушаларына қарағанда ұзаққа созылады. Бұл реполяризацияның жүректің төбесінен басталып, жоғары қарай қозғалуына себеп болады. Реполяризация - мембраналық потенциалдар тынышталған мембраналық потенциалға дейін төмендеген кезде теріс токтың таралуы, сондықтан анимациядағы қызыл жебе реполяризация бағытына қарама-қарсы бағытталған. Бұл ЭКГ-да оң ауытқу тудырады және T толқынын құрайды.

The animation shown to the right illustrates how the path of electrical conduction gives rise to the ECG waves in the limb leads. Recall that a positive current (as created by depolarization of cardiac cells) traveling towards the positive electrode and away from the negative electrode creates a positive deflection on the ECG. Likewise, a positive current traveling away from the positive electrode and towards the negative electrode creates a negative deflection on the ECG. The red arrow represents the overall direction of travel of the depolarization. The magnitude of the red arrow is proportional to the amount of tissue being depolarized at that instance. The red arrow is simultaneously shown on the axis of each of the 3 limb leads. Both the direction and the magnitude of the red arrow's projection onto the axis of each limb lead is shown with blue arrows. Then, the direction and magnitude of the blue arrows are what theoretically determine the deflections on the ECG. For example, as a blue arrow on the axis for Lead I moves from the negative electrode, to the right, towards the positive electrode, the ECG line rises, creating an upward wave. As the blue arrow on the axis for Lead I moves to the left, a downward wave is created. The greater the magnitude of the blue arrow, the greater the deflection on the ECG for that particular limb lead. Frames 1–3 depict the depolarization being generated in and spreading through the Sinoatrial node. The SA node is too small for its depolarization to be detected on most ECGs. Frames 4–10 depict the depolarization traveling through the atria, towards the Atrioventricular node. During frame 7, the depolarization is traveling through the largest amount of tissue in the atria, which creates the highest point in the P wave. Frames 11–12 depict the depolarization traveling through the AV node. Like the SA node, the AV node is too small for the depolarization of its tissue to be detected on most ECGs. This creates the flat PR segment. Frame 13 depicts an interesting phenomenon in an over simplified fashion. It depicts the depolarization as it starts to travel down the interventricular septum, through the Bundle of His and Bundle branches. After the Bundle of His, the conduction system splits into the left bundle branch and the right bundle branch. Both branches conduct action potentials at about 1 m/s. Interestingly, however, the action potential starts traveling down the left bundle branch about 5 milliseconds before it starts traveling down the right bundle branch, as depicted by frame 13. This causes the depolarization of the interventricular septum tissue to spread from left to right, as depicted by the red arrow in frame 14. In some cases, this gives rise to a negative deflection after the PR interval, creating a Q wave such as the one seen in lead I in the animation to the right. Depending on the mean electrical axis of the heart, this phenomenon can result in a Q wave in lead II as well. Following depolarization of the interventricular septum, the depolarization travels towards the apex of the heart. This is depicted by frames 15–17 and results in a positive deflection on all three limb leads, which creates the R wave. Frames 18–21 then depict the depolarization as it travels throughout both ventricles from the apex of the heart, following the action potential in the Purkinje fibers. This phenomenon creates a negative deflection in all three limb leads, forming the S wave on the ECG. Repolarization of the atria occurs at the same time as the generation of the QRS complex, but it is not detected by the ECG since the tissue mass of the ventricles is so much larger than that of the atria. Ventricular contraction occurs between ventricular depolarization and repolarization. During this time, there is no movement of charge, so no deflection is created on the ECG. This results in the flat ST segment after the S wave. Frames 24–28 in the animation depict repolarization of the ventricles. The epicardium is the first layer of the ventricles to repolarize, followed by the myocardium. The endocardium is the last layer to repolarize. The plateau phase of depolarization has been shown to last longer in endocardial cells than in epicardial cells. This causes repolarization to start from the apex of the heart and move upwards. Since repolarization is the spread of negative current as membrane potentials decrease back down to the resting membrane potential, the red arrow in the animation is pointing in the direction opposite of the repolarization. This therefore creates a positive deflection in the ECG, and creates the T wave.

Ишемия және инфаркт

Ишемия немесе ST-ге қатысты емес миокард инфаркттері (STEMI емес) ST сегментінің төмендеуі немесе Т толқынының инверсиясы түрінде көрінеді. Бұл QRS жоғары жиіліктік диапазонына да әсер етуі мүмкін. ST көтерілуімен жүретін миокард инфарктісінің (STEMI) ЭКГ белгілері, инфаркт алғаш пайда болғаннан бері өткен уақытқа байланысты әртүрлі болады. Ең ерте белгісі – гиперкүшті Т толқындары, ишемиялық миокардтағы жергілікті гиперкалиймияға байланысты Т толқынының биіктеуі. Бұл бірнеше минут ішінде ST сегментінің кемінде 1 мм-ге көтерілуіне алып келеді. Бірнеше сағаттан кейін патологиялық Q толқыны пайда болуы мүмкін және Т толқыны инверсияланады. Бірнеше күннен кейін ST көтерілуі жоғалады. Патологиялық Q толқындары көбінесе қалыпты күйінде сақталады. STEMI-де қан тамырының бітелуі, ST сегментінің көтерілуінің орналасуына қарай анықталуы мүмкін. Сол жақ алдыңғы төмен қарайтын артерия (LAD) жүректің алдыңғы қабырғасын қамтамасыз етеді, сондықтан алдыңғы жіпшелерде (V1 және V2) ST көтерілуіне себеп болады. LCx жүректің бүйірлік бөлігін қамтамасыз етеді, сондықтан бүйірлік жіпшелерде (I, aVL және V6) ST көтерілуіне әкеледі. Оң жақ коронарлық артерия (RCA) әдетте жүректің төменгі бөлігін қамтамасыз етеді, сондықтан төменгі жіпшелерде (II, III және aVF) ST көтерілуіне себеп болады.

Өнер бұйымдары

ЭКГ-нің көрсеткіштері пациенттің қозғалысына тәуелді. Кейбір ритмдік қозғалыстар (мысалы, дірілдеу немесе тремор) жүрек аритмиясы сияқты жаңсақ түйсік тудыруы мүмкін. Артефакттар – бұлшықет қозғалысы немесе электр құрылғыларынан келетін сыртқы кедергілер сияқты қосымша ішкі немесе сыртқы көздерден туындаған бұрмаланған сигналдар. Бұрмалау медициналық қызметкерлер үшін үлкен қиындықтар туғызады және осы қате сигналдарды қауіпсіз анықтау стратегиясын қажет етеді. ЭКГ артефактісін нағыз ЭКГ сигналынан дұрыс ажырату пациенттің жағдайына және құқықтық жауапкершілікке маңызды әсер етеді. Электродтардың дұрыс емес орналасуы (мысалы, екі қол-аяқ электродтарының орнын ауыстыру) ЭКГ жазбаларының 0,4%-дан 4%-ында кездеседі және бұрыс диагноз қоюға, емдеуге, соның ішінде қажетсіз тромболитикалық терапия қолдануға себеп болуы мүмкін.

Тарих

1872 жылы Александр Мьюрхед науқастың білегіне сымдарды қосып, оның жүрек соғуының электрондық жазбасын алғандығы хабарланды. 1882 жылы Жон Бердон Сандерсон бақалармен жұмыс істеген кезде, потенциалдың өзгеру арасындағы интервалдың электрлік жағдайда тыныш емес екенін бірінші болып анықтады және осы кезеңді "изоэлектрлік интервал" деп атады. 1887 жылы Аугуст Уоллер проекторға бекітілген Липпман капиллярлық электрометрінен тұратын ЭКГ аппаратын ойлап тапты. Жүрек соғуының іздері фотопластинкаға проекцияланып, ол ойыншық пойызға бекітілді. Бұл жүрек соғуын нақты уақытта жазуға мүмкіндік берді. 1895 жылы Виллем Эйнтховен өзі құрастырған теориялық толқын формасындағы ауытқуларға P, Q, R, S және T әріптерін берді. Ол капиллярлық электрометрден алынған нақты толқын формасының дәлдігін арттыру үшін теңдеулерді пайдаланды. Капиллярлық электрометрдің толқын формасы үшін қолданылатын A, B, C және D әріптерінен өзгеше әріптерді қолдану, түзетілмеген және түзетілген сызықтарды бір графикте салыстыруды жеңілдетті. Осы әріптер бүгінге дейін қолданылып келеді. Эйнтховен сонымен қатар көптеген жүрек-қан тамырлары ауруларының электрокардиографиялық белгілерін сипаттады. 1897 жылы француз инженері Клемент Адер саптық гальванометрді ойлап тапты. 1901 жылы Эйнтховен Нидерландының Лейден қаласында саптық гальванометрді қолданды: бұл алғашқы практикалық ЭКГ болды. Бұл құрылғы Валер қолданған капиллярлық электрометрге қарағанда әлдеқайда сезімтал болды. 1924 жылы Эйнтховен ЭКГ-ны дамытудағы пионерлік еңбегі үшін медицина саласындағы Нобель сыйлығымен марапатталды. 1927 жылы General Electric саптық гальванометрді қолданбай-ақ электрокардиограмма жасай алатын портативті аппаратты жасады. Бұл құрылғы радиода қолданылатын күшейткіш түтіктерді, ішкі шамды және электр импульстарын пленкаға бағыттайтын жылжымалы айнаны біріктірді. 1937 жылы Таро Такеми жаңа портативті электрокардиографты ойлап тапты. 1942 жылы Эммануэль Голдбергер Уилсонның бірполюсті қосылымдарының кернеуін 50%-ға арттырып, aVR, aVL және aVF кеңейтілген аяқ қосылымдарын жасады. Эйнховеннің үш аяқ және алты кеуде қосылымдарымен бірге қосылғанда, бүгін қолданылатын 12 қосылымды электрокардиограмма пайда болады. 1940-жылдардың соңында Руне Элмквист жүректегі электрлік потенциалдармен бұрылатын жіңішке сия тамшыларын қолданатын, жақсы жиілік жауабына және ЭКГ-ны қағазға тікелей жаза алатын сия шашырату принтерін ойлап тапты. Mingograf деп аталған бұл құрылғы Siemens Elema компаниясымен 1990-жылдарға дейін сатылды.

In 1872, Alexander Muirhead is reported to have attached wires to the wrist of a patient with fever to obtain an electronic record of their heartbeat. In 1882, John Burdon Sanderson working with frogs, was the first to appreciate that the interval between variations in potential was not electrically quiescent and coined the term "isoelectric interval" for this period. In 1887, Augustus Waller invented an ECG machine consisting of a Lippmann capillary electrometer fixed to a projector. The trace from the heartbeat was projected onto a photographic plate that was itself fixed to a toy train. This allowed a heartbeat to be recorded in real time. In 1895, Willem Einthoven assigned the letters P, Q, R, S, and T to the deflections in the theoretical waveform he created using equations which corrected the actual waveform obtained by the capillary electrometer to compensate for the imprecision of that instrument. Using letters different from A, B, C, and D (the letters used for the capillary electrometer's waveform) facilitated comparison when the uncorrected and corrected lines were drawn on the same graph. and these letters are still in use today. Einthoven also described the electrocardiographic features of a number of cardiovascular disorders. In 1897, the string galvanometer was invented by the French engineer Clément Ader. In 1901, Einthoven, working in Leiden, the Netherlands, used the string galvanometer: the first practical ECG. This device was much more sensitive than the capillary electrometer Waller used. In 1924, Einthoven was awarded the Nobel Prize in Medicine for his pioneering work in developing the ECG. By 1927, General Electric had developed a portable apparatus that could produce electrocardiograms without the use of the string galvanometer. This device instead combined amplifier tubes similar to those used in a radio with an internal lamp and a moving mirror that directed the tracing of the electric pulses onto film. In 1937, Taro Takemi invented a new portable electrocardiograph machine. In 1942, Emanuel Goldberger increases the voltage of Wilson's unipolar leads by 50% and creates the augmented limb leads aVR, aVL and aVF. When added to Einthoven's three limb leads and the six chest leads we arrive at the 12 lead electrocardiogram that is used today. In the late 1940s, Rune Elmqvist invented an inkjet printer involving thin jets of ink deflected by electrical potentials from the heart, with good frequency response and direct recording of ECG on paper. The device, called the Mingograf, was sold by Siemens Elema until the 1990s.

Этимология

Бұл сөз грек тілінен туындаған. "Электро" - электрлік қызметке қатысты, "кардия" - жүрек, ал "граф" - "жазу" дегенді білдіреді.