Жүрек соғу жылдамдығы қалыптыдан төмендеуі (брадикардия) – 60 соққы/мин астындағы деңгей. Спортшылар мен салауатты жандарда бұл қалыпты, бірақ қарттарда сақтық қажет.
Ағылшыншамен салыстырыңыз: абзацты басыңыз — түпнұсқа терезеде ашылады. Абзац астындағы EN түймесі оны мәтін ішінде көрсетеді.
Мазмұны
Кіріспе
Жүрек соғу қалыпты көрсеткіштен төмен
Heart rate below the normal range
Брадикардия, сондай-ақ брадиарритмия деп аталады, бұл тынығудағы жүрек соғуы минутына 60 соққыдан кем (БПМ). Брадикардия әртүрлі патологиялық процестерден туындауы мүмкін, бірақ көбінесе жүрек-қан тамырларының жағдайына немесе 1-типті асимптоматикалық атриовентрикулярлық блокқа физиологиялық жауап болып табылады. Жас және дені сау ересектер мен спортшыларда ұйқы кезінде жүрек соғу жиілігі 50 БПМ-ден төмен болуы мүмкін және бұл қалыпты жағдай. Жүрек ауруы жоқ ересектердің арасында жүргізілген ірі популяциялық зерттеулерде 45-50 БПМ жүрек соғуы жас және жынысқа байланысты қалыпты көрсеткіштің төменгі шегі болып табылады. Брадикардия көбінесе қарт адамдарда анықталады, себебі оның дамуына жас және жүрек ауруының прогрессиясы ықпал етеді. Брадикардия шаршау, демқынқысы, бас айну, ұйықтау, миға, өкпеге және қаңқа бұлшық еттеріне қан ағынының төмендеуіне байланысты сананың жоғалтуы сияқты симптомдармен байланысты болуы мүмкін. Симптомдардың түрі көбінесе жүрек соғуының баяулау себебіне байланысты болады және жүрек өткізгіш жүйесіндегі дисфункцияның анатомиялық орналасуы бойынша жіктеледі. Дегенмен, брадикардия туа тасымал өткізгіш жүйесінің дисфункциясы болмаса да, бета-блокаторлар, кальций арналарының блокаторлары, антиаритмиялық препараттар және басқа холинергиялық препараттар сияқты дәрі-дәрмектерге байланысты дамуы мүмкін. Вагус нервінің жоғары белсенділігі немесе каротидтік синус гиперсезімталдығы – уақытша симптоматикалық брадикардияның неврологиялық себептері. Гипотиреоз және метаболизмнің бұзылуы – брадикардияның басқа да жиі кездесетін сыртқы себептері. Хронотроптық жеткіліксіздік (ХЖ) – жүрек соғу жиілігінің артқан қажеттілік кезеңінде (әсіресе жаттығу кезінде) жеткіліксіз көтерілуі, бұл синустық түйіннің дисфункциясының (СТД) маңызды белгісі және кардиостимуляторды орнатуға көрсеткіш.
Bradycardia, also called bradyarrhythmia, is a resting heart rate under 60 beats per minute (BPM). While bradycardia can result from various pathologic processes, it is commonly a physiologic response to cardiovascular conditioning or due to asymptomatic type 1 atrioventricular block. Resting heart rates of less than 50 BPM are often normal during sleep in young and healthy adults and athletes. In large population studies of adults without underlying heart disease, resting heart rates of 45 50 BPM appear to be the lower limits of normal, dependent on age and sex. Bradycardia is most likely to be discovered in the elderly, as age and underlying cardiac disease progression contribute to its development. Bradycardia may be associated with symptoms of fatigue, dyspnea, dizziness, confusion, and frank syncope due to reduced forward blood flow to the brain, lungs, and skeletal muscle. The types of symptoms often depend on the etiology of the slow heart rate, classified by the anatomic location of a dysfunction within the cardiac conduction system. However, bradycardia can also result without dysfunction of the native conduction system, arising secondary to medications including beta blockers, calcium channel blockers, antiarrythmics, and other cholinergic drugs. Excess vagus nerve activity or carotid sinus hypersensitivity are neurological causes of transient symptomatic bradycardia. Hypothyroidism and metabolic derangements are other common extrinsic causes of bradycardia. Chronotropic incompetence (CI) refers to an inadequate rise in heart rate during periods of increased demand, often due to exercise, and is an important sign of SND and an indication for pacemaker implantation.
Жүректің қалыпты өткізгіштігі
Жүрек – жүрек миоциттерінің немесе жүрек бұлшық еттерінің қайталама бірліктерін қамтитын арнайы бұлшықет. Көптеген жасушалар сияқты, кардиомиоциттер де тыныш күйде жоғары реттелген теріс вольтажды сақтайды және нейрондар сияқты әрекет потенциалын таратуға қабілетті. Тыныш күйде кардиомиоциттің теріс жасушалық вольтажы кіріс әрекет потенциалымен белгілі бір шектен жоғары көтерілуі мүмкін (деполяризация деп аталады), бұл миоциттің жиырылуына себеп болады. Бұл жиырылулар үйлесімді түрде жүргенде, жүректің алқаптары мен қарыншалары қанды дененің қалған бөліктеріне жеткізеді. SA түйіні «автоматтылық» көрсететін және жүрек арқылы импульстарды таратып, тұрақты жүрек соғуын қамтамасыз ететін жүрек ырғағын жасаушы жасушаларды қамтиды, бұл қарыншалардың жиырылу алдында толуына мүмкіндік береді. SA және AV түйіндері автономды жүйке жүйесінің талшықтарымен тығыз реттеледі, бұл метаболизм талаптарының артуы кезінде орталық жүйке жүйесіне жүрек шығысын реттеуге мүмкіндік береді. Атриовентрикулярлық түйін арқылы өткізілу жылдамдығы төмендегеннен кейін, SA түйінінде бастапқыда пайда болған әрекет потенциалы енді Гис-Пуркинье жүйесі арқылы өтеді. Гис түйіні AV түйінінен басталып, тез сол және оң тармақтарға бөлінеді, олардың әрқайсысы әртүрлі қарыншаға бағытталған. Соңында, бұл тармақтар миокард тінін иннервациялайтын кішкентай Пуркинье талшықтарында аяқталады. Гис-Пуркинье жүйесі миокард жасушалары арасында таралатын әрекет потенциалын одан да жылдам өткізеді, бұл бүкіл қарыншалық миокардтың жиырылуын қысқа уақыт ішінде қамтамасыз етеді, соның нәтижесінде сору функциясы жақсарады. Жүрек әрекет потенциалы SA түйінінен пайда болады және қалыпты өткізгіш жүйе арқылы таралады, бірақ олар баяу жылдамдықпен жүреді. Бұл жағдай сау адамдарда да, жақсы физикалық формадағы спортшыларда да кездеседі. Спортшылардың жүрек бұлшық еті жоғары соққы көлеміне ие, сондықтан бірдей қан көлемін айналымға келтіру үшін аз жиырылулар қажет. Асимптоматикалық синустық брадикардия жас өскен сайын азаяды.
The heart is a specialized muscle containing repeating units of cardiomyocytes, or heart muscle cells. Like most cells, cardiomyocytes maintain a highly regulated negative voltage at rest and are capable of propagating action potentials, much like neurons. While at rest, the negative cellular voltage of a cardiomyocyte can be raised above a certain threshold (so called depolarization) by an incoming action potential, causing the myocyte to contract. When these contractions occur in a coordinated fashion, the atria and ventricles of the heart will pump, delivering blood to the rest of the body. The SA node contains pacemaker cells that demonstrate "automaticity" and can generate impulses that travel through the heart and create a steady heartbeat. allowing for appropriate filling of the ventricles before contraction. The SA and AV nodes are both closely regulated by the autonomic nervous system's fibres, allowing for adjustment of cardiac output by the central nervous system in times of increased metabolic demand. Following slowed conduction through the atrioventricular node, the action potential produced initially at the SA node now flows through the His Purkinje system. The bundle of His originates in the AV node and rapidly splits into a left and right branch, each destined for a different ventricle. Finally, these bundle branches terminate in the small Purkinje fibers that innervate myocardial tissue. The His Purkinje system conducts action potentials much faster than can be propagated between myocardial cells, allowing the entire ventricular myocardium to contract in less time, improving pump function. Cardiac action potentials are generated from the SA node and propagated through an otherwise normal conduction system, but they occur at a slow rate. It is a common condition found in both healthy individuals and those considered well conditioned athletes. The heart muscle of athletes has a higher stroke volume, requiring fewer contractions to circulate the same volume of blood. Asymptomatic sinus bradycardia decreases in prevalence with age.
Синус ритмінің бұзылуы
Синустық аритмиялар – жүрек ырғағының бұзылыстары, жүрек циклі ұзындығы 120 миллисекундтан астам (ең ұзын цикл – ең қысқа цикл) өзгерістермен сипатталады. Бұл жағдай түйіннің жұмысын реттейтін автономды нерв жүйесінің дисфункциясынан да туындауы мүмкін және көбінесе дәрі-дәрмектермен күшеюі мүмкін. Жалпы алғанда, 1-дәрежелі АВ блокадасында PR аралығының ұзаруы өлім-жітімнің немесе ауруханаға жатудың көбеюімен байланысты емес. 2-дәрежелі АВ блокадасы SA түйіні мен қарыншалар арасындағы импульстардың өткізілуінің үзіліссіз жоғалуымен сипатталады. 2-дәрежелі блокада екі типке бөлінеді. Мобицтің 1-типі, сондай-ақ Венкенбах атымен белгілі, ЭКГ-да жүрек соғуының топталған үлгілерін классикалық түрде көрсетеді. Топтың ішінде PR аралығы біртіндеп ұзарады, содан кейін өткізілмеу орын алады, нәтижесінде соңғы P толқынынан кейін ЭКГ-да QRS кешені байқалмайды. Кейіннен топталу қайталанады, PR аралығы бастапқы деңгейге дейін қысқарады. АВ түйініндегі (His-Purkinje жүйесіне қарағанда) ауруға байланысты 1-типі 2-дәрежелі АВ блокадасы сирек жағдайда кардиостимуляторды имплантациялау қажеттілігін тудырады.
Sinus arrhythmias are heart rhythm abnormalities characterized by variations in the cardiac cycle length over 120 milliseconds (longest cycle shortest cycle). The condition can also be caused by dysfunction of the autonomic nervous system that regulates the node and is commonly exacerbated by medications. Generally, isolated PR prolongation in 1st degree AV block is not associated with increased mortality or hospitalization. 2nd degree AV block is characterized by intermittently lost conduction of impulses between the SA node and the ventricles. 2nd degree block is classified into two types. Mobitz type 1 block, otherwise known by the eponym Wenckebach, classically demonstrates grouped patterns of heartbeats on ECG. Throughout the group, the PR interval gradually lengthens until a dropped conduction occurs, resulting in no QRS complex seen on surface ECG following the last P wave. After a delay, the grouping repeats, with the PR interval shortening again to baseline. Type 1 2nd degree AV block due to disease in the AV node (as opposed to in the His purkinje system) rarely needs intervention with pacemaker implantation.
Шектеу ритмдері
АВ-түйіндік ырғақ немесе атриовентрикулярлық түйіндік брадикардия көбінесе синустық түйінен электр импульсінің жоқтығынан туындайды. Бұл әдетте электрокардиограммада қалыпты QRS кешенімен бірге, QRS кешенінен бұрын, оның ішінде немесе кейін инвертті P толқыны түрінде көрінеді. Бұл – жүректің SA түйіні енді ырғақ қызметін атқара алмайтын жағдайда өтеу механизмі болып табылады және SA түйіні бұрынғы қызметін тоқтатқанда ырғақ функциясын өз мойнына алатын резервтік ошақтардың бірі. Бұл PR интервалын ұзартады. АВ-түйіндік құтылу кешені – SA түйініне шамадан тыс вагалды тонус салдарынан туындайтын қалыпты жауап. Патологиялық себептерге синустық брадикардия, синустық тоқтау, синустық шығу блогы немесе АВ-блогы жатады. АВ-блогын ЭКГ арқылы тексеруге болады, онда «P толқындары мен QRS кешендері арасында 1:1 қатынас» көрсетіледі. Тыныштықта тахикардия май қышқылдарының тотығу бұзылыстарында жиірек кездессе де, жедел брадикардия сирек болады. Жүрек ауруларының себептері: жедел немесе созылмалы ишемиялық жүрек ауруы, қан тамырларының ауруы, клапандық жүрек ауруы немесе дегенеративті бастапқы электрлік ауру. Соңында, себептер үш механизм арқылы әрекет етеді: жүректің автоматтылығының төмендеуі, өткізгіштік блогы немесе жүректің ырғағын тежейтін және ырғақтық құрылымдар. Жалпы алғанда, брадикардияға екі түрлі проблема себеп болады: SA түйінінің бұзылуы және AV түйінінің бұзылуы. SA түйінінің дисфункциясы (кейде «ауру синустық синдром» деп аталады) кезінде SA түйінінен импульстің автоматтылығы бұзылуы немесе оны қоршаған қарыншалық тіндерге өткізудің бұзылуы болуы мүмкін («шығу блогы»). Екінші дәрежелі синоатриалдық блокталарды анықтау үшін 12-келісті ЭКГ қолданылуы керек. Кез келген брадикардияның механизмін анықтау қиын және кейде мүмкін емес, бірақ негізгі механизм емдеуге клиникалық тұрғыдан маңызды емес, ол ауру синустық синдромның екі жағдайында да бірдей: тұрақты кардиостимулятор. Брадикардия сүтқоректілердің суға батып кету рефлексінің де бір бөлігі болып табылады.
An AV junctional rhythm, or atrioventricular nodal bradycardia, is usually caused by the absence of the electrical impulse from the sinus node. This usually appears on an electrocardiogram with a normal QRS complex accompanied by an inverted P wave either before, during, or after the QRS complex. This is a protective mechanism for the heart to compensate for an SA node that is no longer handling the pacemaking activity and is one of a series of backup sites that can take over pacemaker function when the SA node fails to do so. This would present with a longer PR interval. An AV junctional escape complex is a normal response that may result from excessive vagal tone on the SA node. Pathological causes include sinus bradycardia, sinus arrest, sinus exit block, or AV block. AV block may be ruled out with an ECG indicating "a 1:1 relationship between P waves and QRS complexes." At rest, although tachycardia is more commonly seen in fatty acid oxidation disorders, acute bradycardia can occur more rarely. Cardiac causes include acute or chronic ischemic heart disease, vascular heart disease, valvular heart disease, or degenerative primary electrical disease. Ultimately, the causes act by three mechanisms: depressed automaticity of the heart, conduction block, or escape pacemakers and rhythms. In general, two types of problems result in bradycardias: disorders of the SA node and disorders of the AV node. With SA node dysfunction (sometimes called sick sinus syndrome), there may be disordered automaticity or impaired conduction of the impulse from the SA node into the surrounding atrial tissue (an "exit block"). Second degree sinoatrial blocks can be detected only by use of a 12 lead ECG. It is difficult and sometimes impossible to assign a mechanism to any particular bradycardia, but the underlying mechanism is not clinically relevant to treatment, which is the same in both cases of sick sinus syndrome: a permanent pacemaker. Bradycardia is also part of the mammalian diving reflex.
Тұрақсыз
Егер адамның жағдайы тұрақсыз болса, бастапқы ұсынылатын ем - көктамырға салынатын атропин.
If a person is unstable, the initial recommended treatment is intravenous atropine.
Эпидемиология
Клиникалық тәжірибеде 65 жастан асқан егде адамдар мен екі жынысты жас спортшыларда синустық брадикардия кездесуі мүмкін.
In clinical practice, elderly people over age 65 and young athletes of both sexes may have sinus bradycardia.
Жазбалар
Дэниел Грин дені сау адамдар арасындағы ең баяу жүрек соғуының әлемдік рекордын иеленеді, оның 2014 жылы өлшенген жүрек соғуы минутына 26 рет. Мартин Брейди бір минут ішінде өлшенген 27 БПМ көрсеткішімен ең баяу жүрек соғуы бойынша Гиннес рекордын ұстап тұр. Кәсіби велошабандыр Мигель Индюрайн мансабында демалыс кезінде жүрек соғуы минутына 28 рет болған.
Daniel Green holds the world record for the slowest heartbeat in a healthy human, with a heart rate measured in 2014 of 26 BPM. Martin Brady holds the Guinness world record for the slowest heart rate, with a certified rate over a minute duration of 27 BPM. During his career, professional cyclist Miguel Indurain had a resting heart rate of 28 BPM.