Кіріспе

Цитохалазин Е, цитохалазин тобының мүшесі, қан тромбоциттеріндегі актин полимерленуін тежеуші зат. Ол ангиогенезді және ісік өсуін тежейді. Цитохалазин А және цитохалазин В-ден айырмашылығы, ол глюкоза тасымалын тежемейді. Дегенмен, цитохалазин Е мидың ішек тіндері маңындағы глюкоза сіңірілуін азайтады, себебі глюкозаның Vmax-қа жетуі үшін қажетті Km-ді арттырады, яғни оның қатысуында Vmax-қа жету үшін глюкозаның жоғары концентрациясы қажет. Басқа зерттеуде Vmax өзгермегендігі анықталғандықтан, CE ішектегі глюкоза рецепторларындағы бәсекелестік ингибитор екені белгілі болды. Антиангиогендік әсеріне байланысты цитохалазин Е көздегі қан тамырларының аномальды көбеюінен туындайтын жасқа байланысты макулярлық дегенерацияға қарсы қолданылатын потенциалды препарат болып табылады. Цитохалазин Е сиыр капиллярлық эндотелиялық (СЭК) жасушаларының көбеюін күшті және таңдамалы түрде тежейтін ингибитор екені анықталды. Цитохалазин Е басқа цитохалазин молекулаларынан эпоксид тобының болуымен ерекшеленеді, бұл оның ерекшелігі мен тиімділігі үшін қажет. Цитохалазин Е – қатерлі ісіктер мен басқа да патологиялық ангиогенезді емдеуде пайдалы болуы мүмкін күшті антиангиогендік агент. Цитохалазин Е сонымен қатар автофагияны тежейтіні анықталды, ал автофагия – бұзылған жасушалар мен жасушалық компоненттерді қайта өңдеуде маңызды процесс. Қатерлі жасушалар автофагияға бейім, себебі ол бортсомиб сияқты қатерлі ісікке қарсы препараттардың тудырған метаболикалық стрессіне қарсы тұруға көмектеседі, соның нәтижесінде қатерлі жасушалар жаңарып, өсуін жалғастырады. Бір зерттеуде CE қолданғанда автофагосомалардың лизосомамен бірігуі тежелгені расталды, сондықтан протеазома ингибиторы болып табылатын бортезомиб әсерінен жасушалардың өлімі күшейді, себебі қажетсіз белоктар қатерлі жасушалардың ішінде жинақталып, автофагия арқылы қайта өңделе алмайды, нәтижесінде апоптозға алып келеді.