Каротиноидтарға байланысты тері түсінің өзгеруі

Кіріспе

Каротеноз – бұл қауіпсіз және қайтымды медициналық жағдай, онда диеталық каротиноидтардың артық болуы терінің ең сыртқы қабатының қызғылт сары түске боялуына әкеледі. Түстің өзгеруі көбінесе ашық терілі адамдарда байқалады және сарғаюмен шатастырылуы мүмкін. Каротиноидтар – альфа және бета-каротин, бета-криптоксантин, ликопен, лютеин және зеаксантин сияқты липидтерде ерігіш қосылыстар. Негізгі сарысу каротиноидтары – бета-каротин, ликопен және лютеин. Денсаулымыз жақсы адамдар арасында каротиноидтардың сарысудағы деңгейі аймаққа, ұлтқа және жынысқа қарай әртүрлі болады. Олардың барлығы асқазан-ішек жолынан пассивті диффузия арқылы сіңіріледі, содан кейін ішек қабықшасы мен бауырда А витаминіне жартылай метаболизденеді. Одан кейін олар плазма арқылы шеткі тіндерге тасымалданады. Каротиноидтар тер, тері майы, зәр және асқазан-ішек жолының секреттері арқылы шығарылады. Каротиноидтар қалыпты тері түсіне көмектеседі және физиологиялық ультракүлгін сәулелерден қорғаудың маңызды құралы болып табылады. Каротенемия көбінесе вегетариандарда және ашық терілі жас балаларда кездеседі. Каротенмияны ашық терілі адамдарда анықтау оңай, ал қара терілі адамдарда ол алақан мен табанның қызғылт сары түске боялуы ретінде көрінуі мүмкін. Каротенмия көздің ақ қабығының (склера) үстіндегі конъюнктивалық мембраналардың селективті қызғылт сары түске боялуын тудырмайды, сондықтан сарғаю кезінде сары пигменттерден болатын тері мен конъюнктиваның сарғаюынан ажырату оңай. Каротендермия кейбір фотосезімтал дерматит ауруларын, мысалы, эритропоэтикалық протопорфирияны бета-каротинмен емдеу арқылы қасақана туындауы мүмкін, онда бета-каротин тері түсін өзгертетін мөлшерде тағайындалады. Бета-каротиннің жоғары дозалары зерттеулерде зиянсыз деп танылған, бірақ кейбіреулер үшін эстетикалық тұрғыдан ұнамайды. Алайда, осы емдерге жасалған соңғы мета-талдау емнің тиімділігіне күмән тудырды.

Carotenosis is a benign and reversible medical condition where an excess of dietary carotenoids results in orange discoloration of the outermost skin layer. The discoloration is most easily observed in light skinned people and may be mistaken for jaundice. Carotenoids are lipid soluble compounds that include alpha and beta carotene, beta cryptoxanthin, lycopene, lutein, and zeaxanthin. The primary serum carotenoids are beta carotene, lycopene, and lutein. Serum levels of carotenoids vary between region, ethnicity, and sex in the healthy population. All are absorbed by passive diffusion from the gastrointestinal tract and are then partially metabolized in the intestinal mucosa and liver to vitamin A. From there they are transported in the plasma into the peripheral tissues. Carotenoids are eliminated via sweat, sebum, urine, and gastrointestinal secretions. Carotenoids contribute to normal appearing human skin color, and are a significant component of physiologic ultraviolet photoprotection. Carotenemia most commonly occurs in vegetarians and young children with light skin. Carotenemia is more easily appreciated in light complexioned people, and it may present chiefly as an orange discolouration of the palms and the soles in more darkly pigmented persons. Carotenemia does not cause selective orange discoloration of the conjunctival membranes over the sclerae (whites of the eyes), and thus is usually easy to distinguish from the yellowing of the skin and conjunctiva caused by bile pigments in states of jaundice. Carotenoderma is deliberately caused by beta carotenoid treatment of certain photo sensitive dermatitis diseases such as erythropoietic protoporphyria, where beta carotene is prescribed in quantities which discolor the skin. These high doses of beta carotene have been found to be harmless in studies, though cosmetically displeasing to some. In a recent meta analysis of these treatments, however, the effectiveness of the treatment has been called into question.

Физиологиясы

Каротиноидтар мүйіз қабатының жасушааралық липидтерінде жиналады, ал түстің өзгеруі көбірек тер шығу және осы қабаттың қалыңдығы жоғары аймақтарда ең айқын байқалады. Бұл алақандар, табан, тізелер және мұрын-ерін бүгілген жерлерін қамтиды, бірақ түс өзгерісі бүкіл дененің терісіне таралуы мүмкін. Каротендермияны сары аурудан ажырататын негізгі фактор – каротендермиядағы склералардың әдеттегідей өзгермеуі, ал сары ауру кезінде билирубиннің деңгейі терідегі өзгерістерге жеткілікті болса, склералар да зардап шегеді. Сары аурудан өзгеше, каротенодермия жасанды жарықта жақсы көрінеді. Ликопенмияның жұмсақ таңдайдың түсін өзгеруімен және бауыр паренхимасында жиналуымен байланысты екенін ескеру қажет.

Екіншілік каротенодермия

Каротинодермиямен байланысты аурулар гипотиреоз, қант диабеті, нервтік анорексия, нефротикалық синдром және бауыр аурулары болып табылады. Гипотиреоз және қант диабеті кезінде гиперкаротенмияның негізгі механизмі бета-каротиннің ретинолға айналуының бұзылуы және осыған байланысты сарысудағы липидтердің жоғарылауы деп есептеледі. Қант диабеті де көкөністерге бай диета арқылы каротинодермиямен байланысты. Нефротикалық синдромда гиперкаротенмия жоғарыда аталған жағдайларға ұқсас, сарысудағы липидтердің жоғарылауымен байланысты. Бүйрек функциясының бұзылуы, жалпы алғанда, каротиноидтардың шығарылуының төмендеуі салдарынан гиперкаротинемиямен байланысты екендігін ескеру қажет. Бауырдың дисфункциясы, оның себебіне қарамастан, каротиноидтардың ретинолға айналуының бұзылуы нәтижесінде гиперкаротинемияға алып келеді. Бұл ерекше қызығушылық тудырады, өйткені сары ауру мен каротинодермия бір науқаста қатар жүруі мүмкін. Нервтік анорексия каротинодермияны негізінен каротиноидтарға бай диеталар мен олармен байланысты гипотиреоз арқылы тудырады. Бұл аурудың шектеулі түрінде жиірек кездеседі және көптеген басқа дерматологиялық белгілермен байланысты, мысалы, шаш пен тырнақтардың нашарлауы, денеде лануго тәрізді түктердің пайда болуы және терінің құрғауы. Альцгеймер ауруы кейбір жағдайларда каротинодермиямен байланысты болғанымен, осы пациенттердегі сарысудағы каротиноидтарға жасалған зерттеулердің көпшілігі каротиноидтар мен ретинол деңгейінің төмендегенін көрсетіп, деменцияның дамуымен байланысты болуы мүмкін. Альцгеймер ауруы мен каротинодермия арасындағы нақты байланыс әзірге белгісіз. Әдебиетте сарысудағы каротиноидтар деңгейінің жоғарылауы және диеталық шараларға жауап бермейтін каротинодермия жағдайлары сипатталған, бұл каротиноидтар метаболизмінің ферменттеріндегі генетикалық ақаулармен байланысты. Кантаксантин мен астаксантин – британдық және американдық тамақ өнеркәсібінде шұжық және балық сияқты тағамдарға түс беру үшін қолданылатын табиғи каротиноидтар. Кантаксантин АҚШ және Еуропада рецептсіз "күнге күйдіру таблеткаларында" қолданылған, бірақ қазіргі уақытта АҚШ-та оның жанама әсерлеріне байланысты Азық-түлік және дәрі-дәрмек басқармасы (FDA) бұл мақсатта мақұлдамаған. Оларға гепатит, қышыма, апластикалық анемия және сары түсті шөгінділермен және одан кейін көру өрісінің бұзылуларымен сипатталатын ретинопатия жатады. Сәбилер мен кішкентай балалар каротинодермияға бейім, өйткені олар пісірілген, пюреленген және тағамдық көкөністерді жейді. Өңдеу және гомогендеу каротинді сіңіруге қолайлы жағдай жасайды. Сәбиге арналған тәтті картоп немесе сәбізден жасалған 2.5 унциялық кішкентай банкада нәрестеге қажетті каротиннің 400-500% мөлшері бар. Осы каротин көзінен басқа, нәрестелерге әдетте А витамині бар сұйық витаминдік қоспалар, мысалы, Tri Vi Sol тағайындалады.

Disease states associated with carotenoderma include hypothyroidism, diabetes mellitus, anorexia nervosa, nephrotic syndrome, and liver disease. In hypothyroidism and diabetes mellitus, the underlying mechanism of hypercarotenemia is thought to be both impaired conversion of beta carotene into retinol and the associated increased serum lipids. Diabetes mellitus has also been associated with carotenoderma through disease specific diets that are rich in vegetables. In the nephrotic syndrome, the hypercarotenemia is related to the associated increased serum lipids, similar to the above entities. It is of note that kidney dysfunction in general is associated with hypercarotenemia as a result of decreased excretion of carotenoids. Liver dysfunction, regardless of origin, causes hypercarotenemia as a result of the impaired conversion of carotenoids to retinol. This is of particular interest because jaundice and carotenoderma can coexist in the same patient. Anorexia nervosa causes carotenoderma mainly through diets that are rich in carotenoids and the associated hypothyroidism. It tends to be more common in the restricting subtype of this disease, and is associated with numerous other dermatologic manifestations, such as brittle hair and nails, lanugo like body hair, and xerosis. Although Alzheimer's disease has been associated with carotenoderma in some reports, most studies on serum carotenoids in these patients show that their levels of carotenoids and retinol are depressed, and may be associated with the development of dementia. A true association between Alzheimer's disease and carotenoderma is unclear at this time. There have been case reports in the literature of increased serum carotenoids and carotenoderma that is unresponsive to dietary measures, with a genetic defect in carotenoid metabolic enzymes proposed. Canthaxanthin and astaxanthin are naturally occurring carotenoids that are used in the British and US food industry to add color to foods such as sausage and fish. Canthaxanthin has been used in over the counter "tanning pills" in the United States and Europe, but is not currently Food and Drug Administration (FDA) approved for this purpose in the United States because of its adverse effects. These include hepatitis, urticaria, aplastic anemia, and a retinopathy characterized by yellow deposits and subsequent visual field defects. Infants and small children are especially prone to carotenoderma because of the cooked, mashed, and pureed vegetables that they eat. Processing and homogenizing causes carotene to become more available for absorption. A small 2.5 ounce jar of baby food sweet potatoes or carrots contains about 400–500% of an infant's recommended daily value of carotene. In addition to that source of carotene, infants are usually prescribed a liquid vitamin supplement, such as Tri Vi Sol, which contains vitamin A.

Дифференциалдық диагноздар

Гипербилирубинемия - каротенмияға күдікті сарғаюды бағалауда қарастырылатын негізгі дифференциалдық диагноз. Ликопенді, каротинге ұқсас өсімдік пигментін, томатты көп жеу терінің терең қызғылт сары түске боялуына себеп болуы мүмкін. Каротендермия сияқты, ликопенемия да зиянсыз. Элементар күміс, күміс шаңы немесе күміс қосылыстарын шамадан тыс тұтыну теріге көк немесе көкшіл сұр түс беруі мүмкін. Бұл жағдай аргирия деп аталады. Ұзақ уақыт бойы алтынға ұшырау да осыған ұқсас тері түсін тудыруы мүмкін, әдетте бұл сирек қолданылатын медициналық емдеу ретінде болады. Алтыннан туындаған сұрғылт тері түсі кризиаз деп аталады. Дегенмен, аргирия мен кризиаз каротеноздан айырмашылығы, қайтымсыз жағдайлар.

Емдеу

Каротенемия және каротенодермия өзі зиянсыз, және емдеуді қажет етпейді. Біріншілік каротенодермияда, көп мөлшерде каротин қолдану тоқтатылған кезде тері түсі қалыпқа келеді. Бірақ, мұның өзі бірнеше айға созылуы мүмкін. Осы жағдайға тап болған нәрестелерге баланың педиатры кеңес бермесе, тағайындалған витаминдерді қабылдауды тоқтатуға болмайды. Екіншілік каротинемия және каротенодермияның себептеріне байланысты емдеу, толығымен себебіне байланысты болады.