Ағылшыншамен салыстырыңыз: абзацты басыңыз — түпнұсқа терезеде ашылады. Абзац астындағы EN түймесі оны мәтін ішінде көрсетеді.
Кіріспе
Псевдогипералдостеронизм (сонымен қатар псевдоалдостеронизм) - жоғары альдостеронның (гипералдостеронизм) әсерін еліктейтін, жоғары қан қысымы (гипертония), қандағы калий деңгейінің төмендігі (гипокалемия), метаболикалық алкалоз және плазмадағы ренин белсенділігінің төмендігі (PRA) әсерін көрсететін медициналық жағдай. Алайда, гипералдостеронизмнен айырмашылығы, бұл жағдайда қандағы альдостеронның деңгейі төмен немесе қалыпты болады. Бекіту диагнозы нақты түпкiлiктi себепке байланысты және қан, зәр немесе генетикалық зерттеулер арқылы анықталуы мүмкiн; алайда, бұл жағдайдың барлық түрлерi плазмадағы ренин активтiлiгiнiң (PRA) және плазмадағы альдостерон концентрациясының (PAC) қалыптан тыс төмен концентрациясын көрсетедi, бұл жағдайларды басқа екiншiлiк гипертония түрлерiнен ерекшелейдi. Бүйрекөмірдің ісіктерінің кіші типтеріне альдостеронның жоғарылаусыз минералокортикоидтық белсенділіктің артуына әкелетін дезоксикортикостерон (DOC) өндіретін бүйрекөмірдің аденомалары жатады. Актрокортропиялық гормонның (АКТГ) артық өндірілуіне әкелетін, кейіннен минералокортикоидтар өндірілуіне әкелетін жағдайларды сипаттайды.]] Метаболизмнің себептері глюкокортикоидтарға қарсы төзімділік және минералокортикоидтардың артық мөлшерінен пайда болады, бұл жоғары дозалы кортикостероидтармен емделуден кейін болуы мүмкін. Глицирретиновый қышқыл 11 β HSD2 ферментін тежеп, минералокортикоид рецепторларын кортизолмен дұрыс емес ынталандыруға әкеліп соғады, ал бұл альдостеронға ұқсас әсерлерге әкеледі. АМЭ кезінде альдостерон рецепторларының белсенділігін шектеу үшін минералокортикоид рецепторларына байланысты калийді үнемдейтін диуретиктер (мысалы, спиронолактон немесе эплерон) қолданылады. АМЭ мен КАГ кезінде АТТГ-ны және одан әрі кортизол өндірісін тежеу үшін глюкокортикоидтар сияқты басқа дәрілер қосылады. Гипертонияны басқару үшін аз натрийлі диета сияқты өмір салтын өзгертулер қолданылады, ал қант қызылшасын шамадан тыс тұтыну кезінде қант қызылшасын тұтынуды тоқтату ұсынылады.
Pseudohyperaldosteronism (also pseudoaldosteronism) is a medical condition which mimics the effects of elevated aldosterone (hyperaldosteronism) by presenting with high blood pressure (hypertension), low blood potassium levels (hypokalemia), metabolic alkalosis, and low levels of plasma renin activity (PRA). However, unlike hyperaldosteronism, this conditions exhibits low or normal levels of aldosterone in the blood. Confirmatory diagnosis depends on the specific root cause and may involve blood tests, urine tests, or genetic testing; however, all forms of this condition exhibit abnormally low concentrations of both plasma renin activity (PRA) and plasma aldosterone concentration (PAC) which differentiates this group of conditions from other forms of secondary hypertension. Adrenal tumor subtypes include adrenal adenomas that produce 11 deoxycorticosterone (DOC) leading to increased mineralocorticoid activity without elevated aldosterone. Ectopic ACTH syndrome describes conditions leading to excess production of adrenocorticotropic hormone (ACTH) subsequently leading to mineralocorticoid production.]] Metabolic causes include conditions of glucocorticoid resistance and from mineralocorticoid excess which can occur following high dose corticosteroid therapy. Glycyrrhetinic acid in licorice inhibits the 11 β HSD2 enzyme resulting in inappropriate stimulation of the mineralocorticoid receptor by cortisol leading to aldosterone like effects. In AME, the mineralocorticoid receptor binding potassium sparing diuretics (e. g. spironolactone or eplerenone) are used to limit aldosterone receptor activity. Other medications such as glucocorticoids are added in AME and CAH to inhibit ACTH and further cortisol production. Lifestyle changes such as a low sodium diet are also used for managing hypertension, and cessation of licorice intake is recommended in cases of licorice overconsumption.