Жүйке қабынуының түрлері мен жіктелуі

Кіріспе

Гиперсезімталдық (сонымен қатар гиперсезімталдық реакциясы немесе төзімсіздік деп аталады) – антигенге қатысты жағымсыз иммундық жауап тудыратын қалыпты емес физиологиялық жағдай. Бұл иммундық жүйенің бұзылысы, аллергия және аутоиммундық ауруларға себеп болады. Иммундық жасушалар антиген ретінде танитын сыртқы ортадан немесе организм ішіндегі әртүрлі бөлшектер мен заттар осыған себепші болады. Иммундық реакциялар көбінесе иммундық жүйенің шамадан тыс реакциясы ретінде қарастырылады және олар зиянды әсер етеді, дискомфорт тудырады. 1963 жылы Филип Джордж Гелл мен Робин Кумбс антигендер мен иммундық жауаптар түрлеріне негізделген гиперсезімталдықтың жүйелі жіктемесін енгізді. Гелл және Кумбс жіктемесі деп аталатын осы жүйеге сәйкес, гиперсезімталдықтың төрт түрі бар: I тип – IgE-ге байланысты жедел реакция; II тип – негізінен IgG немесе IgM қатысатын антиденеге байланысты реакция; III тип – IgG, комплемент жүйесі және фагоциттер қатысатын иммундық кешенге байланысты реакция; IV тип – цитотоксикалық, жасушалық, Т-жасушалары қатысатын кешіктірілген гиперсезімталдық реакциясы. Бірінші үш тип 24 сағат ішінде дамитындықтан жедел гиперсезімталдық реакциялары деп есептеледі. Төртінші тип аллергенге ұшырағаннан кейін әдетте 12 сағаттан кейін дамитындықтан кешіктірілген гиперсезімталдық реакциясы болып саналады, реакцияның ең жоғары шағы 48-72 сағат аралығында байқалады. Гиперсезімталдық – жиі кездесетін құбылыс, шамамен 15% адам өмірінде кем дегенде бір түрімен күреседі және 20 ғасырдың екінші жартысынан бері осы көрсеткіш артып келеді. + Гиперсезімталдық реакцияларының иммунологиялық аспектілері

Hypersensitivity (also called hypersensitivity reaction or intolerance) is an abnormal physiological condition in which there is an undesirable and adverse immune response to antigen. It is an abnormality in the immune system that causes immune diseases including allergies and autoimmunity. It is caused by many types of particles and substances from the external environment or from within the body that are recognized by the immune cells as antigens. The immune reactions are usually referred to as an over reaction of the immune system and they are often damaging and uncomfortable. In 1963, Philip George Houthem Gell and Robin Coombs introduced a systematic classification of the different types of hypersensitivity based on the types of antigens and immune responses involved. According to this system, known as the Gell and Coombs classification or Gell Coombs's classification, there are four types of hypersensitivity, namely, type I, which is an IgE mediated immediate reaction; type II, an antibody mediated reaction mainly involving IgG or IgM; type III, an immune complex mediated reaction involving IgG, complement system and phagocytes; type IV, a cytotoxic, cell mediated, delayed hypersensitivity reaction involving T cells. The first three types are considered immediate hypersensitivity reactions because they occur within 24 hours. The fourth type is considered a delayed hypersensitivity reaction because it usually occurs more than 12 hours after exposure to the allergen, with a maximal reaction time between 48 and 72 hours. Hypersensitivity is a common occurrence, it is estimated that about 15% of humans have at least one type during their lives, and has increased since the latter half of the 20th century. +Immunologic aspects of hypersensitivity reactions Type Alternative names Antibodies or Cell Mediators Immunologic Reaction Examples I Allergy
Immediate
Anaphylactic Antibody IgE Fast response which occurs in minutes, rather than multiple hours or days. Free antigens cross link the IgE on mast cells and basophils which causes a release of vasoactive biomolecules. Testing can be done via skin test for specific IgE. Serum sickness
Rheumatoid arthritis
Arthus reaction
Post streptococcal glomerulonephritis
Membranous nephropathy
Reactive arthritis
Lupus nephritis
Systemic lupus erythematosus
Extrinsic allergic alveolitis (hypersensitivity pneumonitis) IV Delayed,
cell mediated immune memory response,
Antibody independent
CytotoxicCells
T cells CTL's and T helper cells (specifically Th1 and Th17 cells) are activated by an antigen presenting cell. When the antigen is presented again in the future, the memory Th1 cells will activate macrophages and cause an inflammatory response. This ultimately can lead to tissue damage. Contact dermatitis, including Urushiol induced contact dermatitis (poison ivy rash). Mantoux test
Chronic transplant rejection
Multiple sclerosis
Coeliac disease
Hashimoto's thyroiditis
Granuloma annulare

Түрі | Балама атаулар | Антиденелер немесе жасуша медиаторлары | Иммунологиялық реакция | Мысалдар
---|---|---|---|---
I | Аллергия, Жедел, Анафилаксиялық | IgE антиденесі | Минуттар ішінде дамитын жылдам жауап. Бос антигендер маст жасушалары мен базофильдердегі IgE-мен байланысып, вазоактивті биомолекулалардың босатылуына себеп болады. Сынақтарды арнайы IgE тері сынамасы арқылы жүргізуге болады. | Сарысу ауруы, Ревматоидты артрит, Артус реакциясы, Стрептококктан кейінгі гломерулонефрит, Мембраналық нефропатия, Реактивті артрит, Жүйелік қызыл жегі, Сыртқы аллергиялық альвеолит (гиперсезімталдық пневмониті)
IV | Кешіктірілген, жасушалық иммундық жады жауабы, Антиденеге тәуелсіз | Цитотоксикалық жасушалар, T-жасушалары (CTL және көмекші T-жасушалары, әсіресе Th1 және Th17 жасушалары) | Антигенді ұсынатын жасушалар арқылы T-жасушалары белсендіріледі. Антиген қайтадан пайда болғанда, Th1 жады жасушалары макрофагтарды белсендіреді және қабыну реакциясын тудырады. Бұл тіндердің зақымдануына әкелуі мүмкін. | Контактты дерматит (Урушиолдан туындаған контактты дерматит – уытты плющтан болатын бөртпе), Манту сынағы, Трансплантаттың созылмалы қабылдамауы, Көптеген склероз, Целиакия, Хашимото тиреоидиті, Аннулярлық гранулема.

Этиологиясы

I типтегі гиперсезімталдық антигенге ұшырау нәтижесінде пайда болады. Антигендер 10-дан 40 кДа-ға дейінгі молекулалық салмағы бар ақуыздар болып табылады.

III типтегі сезімталдық

III типті гиперсезімталдық реакциясында, антиген-антитело агрегаттарынан – "иммундық кешендерден" тұратын бұрмаланған иммунды жауап дамиды. Олар тері, буындар, қан тамырлары немесе бүйрек шаңқалары сияқты әртүрлі тіндерде шөгіп, классикалық комплемент жүйесін белсендірe алады. Комплементтің белсендірілуі иммундық кешендер орналасқан жерге қабыну жасушаларын (моноциттер мен нейтрофилдерді) тартуға алып келеді, олар лизосомалық ферменттер мен бос радикалдарды бөліп шығарып, тіндерге зақым келтіреді.

Кейінгі асқынған сезімталдық реакциялары

4-типті ЖЖ (Жағымсыз реакция) емдеуге себеп болған жағдайды емдеу кіреді. Туберкулезді емдеуге ең көп қолданылатын дәрілерге изониазид, рифампин, этамбутол және пиразинамид жатады. Дәріге төзімді туберкулез үшін амикацин, канамицин немесе капреомицин сияқты антибиотиктердің комбинациясын қолдану керек. Көпбациллярлық мәйісқұбырды емдеуге ең көп қолданылатын дәрілер – рифампицин және клофазимин, олар дапсонмен бірге қолданылады. Бірлескен зақымды, аз бактериялы мәйісқұбырды емдеу үшін антимикробтық комбинацияның бір дозасы офлоксацин, рифампицин және миноциклиннен тұрады. Празиквантел барлық шистосома түрлерінен туындаған инфекцияларды емдеуде тиімді болуы мүмкін. Гидроксихлорохин мен хлорохин теріге, өкпеге және жүйке жүйесіне қатысты саркоидозды емдеуде қолданылуы мүмкін. Адалимумаб және цертолизумаб сияқты анти-TNF моноклоналды антиденелері Крон ауруы үшін мақұлданған.