Кіріспе

Кикучи ауруы 1972 жылы Жапонияда сипатталды. Ол гистиоциттік некротизациялық лимфаденит, Кикучи некротизациялық лимфаденит, фагоциттік некротизациялық лимфаденит, субжедел некротизациялық лимфаденит және некротизациялық лимфаденит деп те белгілі. Кикучи ауруы отбасы тарихында бұл аурудың болмауымен адамдарда спорадикалық түрде пайда болады. Оны алғаш рет 1972 жылы доктор Масахиро Кикучи (1935–2012) және дербес түрде Ю. Фудзимото сипаттаған.

Белгілері мен симптомдары

Кикучи ауруының белгілері мен симптомдары: қызба, лимфа түйіндерінің ұлғаюы (лимфаденопатия), тері бөртпелері және бас ауруы. 60-90% жағдайларда лимфаденопатия мойынның артқы лимфа түйіндерінде кездеседі, олардың диаметрі әдетте 1-2 сантиметрді құрайды, бірақ әдебиеттерде 7 сантиметрге дейін ұлғайғаны туралы мәліметтер бар. Кейде жоғары кіндікше астындағы және қолтық астындағы лимфа түйіндері де ісінеді. Сирек жағдайларда бауыр мен көкбауырдың ұлғаюы және менингитке ұқсас жүйке жүйесінің зардап шегуі байқалады. Көбінесе күнінің соңына қарай қатты шаршау сезімі пайда болады, ал ауруға шалдыққан адам жаттығудан шаршауға көбірек бейім келеді.

Патофизиология

Кейбір зерттеулерлер аутоиммундық жауапқа генетикалық бейімділік мүмкіндігін көрсетеді. Кикучи ауруымен бірнеше жұқпалы факторлар байланыстырылған. КФД-ның себептері туралы көптеген теориялар бар. Микробтық/вирустық немесе аутоиммундық себептер қарастырылған. Mycobacterium szulgai, Yersinia және Toxoplasma түрлерінің қатысы бар екендігі анықталды. Соңғы кезде, Эпштейн-Барр вирусының, сондай-ақ басқа вирустардың (HHV6, HHV8, parvovirus B19, HIV және HTLV 1) КФД патогенезіндегі рөліне қатысты мол деректер жинақталды. Алайда, вирустарға қарсы антиденелерді анықтауды қосатын серологиялық тесттер тұрақты түрде нәтиже бермеді және вирустық бөлшектер ультрақұрылымдық зерттеулерде табылмады. Қазіргі уақытта КФД инфекциялық, химиялық, физикалық және неопластикалық факторлардың әртүрлілігіне байланысты бейтарап гиперіммундық реакция деп есептеледі. КФД антифосфолипидтік синдром, полимиозит, жүйелік жасөсперімді идиопатикалық артрит, екі жақты увеит, артрит және терінің некротизациялық васкулиттері сияқты басқа да аутоиммундық жағдайлармен байланыстырылған. КФД генетикалық бейімділігі бар адамда әртүрлі бейтарап стимулдарға жауап ретінде Т-жасушалар арқылы жүзеге асырылатын күшті иммундық жауап болуы мүмкін.

Диагностика

Бұл ауру лимфа түйінінің хирургиялық биопсиясы арқылы диагнозы қойылады. Кикучи ауруы – өзін-өзі шектейтін ауру, оның белгілері кейде Ходжкин лимфомасымен ұқсас келіп, пациенттерде қате диагнозға себеп болуы мүмкін. Антиядролық антиденелер, антифосфолипидтік антиденелер, екі тізбекті ДНК-ға қарсы антиденелер және ревматоидтық фактор көбінесе теріс нәтиже береді және жүйелік қызыл жегіш аурудан ажыратуға көмектеседі.

Дифференциалдық диагностика

Кикучи ауруының дифференциалдық диагнозы жүйелі қызыл жегі (СЭЛ), тараған туберкулез, лимфома, саркоидоз және вирустық лимфаденитті қамтиды. Клиникалық көріністер кейде IgM/IgG/IgA антиденелеріне оң нәтижелерді көрсетуі мүмкін. Лимфа түйіндерінің үлғаюының басқа себептері туралы ақпарат алу үшін лимфаденопатия қараңыз.

Менеджмент

Емдеудің нақты жолы белгілі емес. Емдеу көбінесе симптоматикалық болады. Қабынуға қарсы стероид емес препараттар (ҚСЕП) сезімтал лимфа түйіндері мен қызбаға тағайындалады, ал кортикостероидтар ауыр экстранодальдық немесе жүйелік жағдайда тиімді. Бұл ауру көбінесе жас ересектерде (20-30 жас) кездеседі, әйелдерде сәл көбірек байқалады. Аурудың себебі әлі анықталмаған, бірақ жұқпалы және аутоиммундық факторлар қарастырылуда. Аурудың барысы көбінесе жақсы және өзінен-өзі шектеледі. Лимфа түйіндерінің үлғаюы әдетте бірнеше аптадан алты айға дейін азаяды. Рецидивтеу деңгейі шамамен 3% құрайды. Кикучи ауруынан өлім өте сирек, көбінесе бауыр, тыныс және жүрек жеткіліксіздігінен туындайды.