Сравнивайте с английским: нажмите на абзац — оригинал откроется в окне. Кнопка EN под абзацем показывает его прямо в тексте.
Содержание
Введение
Микроангиопатическая гемолитическая анемия (МАГА) – это микроангиопатическая подгруппа гемолитической анемии (разрушение эритроцитов), вызванная факторами в мелких кровеносных сосудах. Она диагностируется по выявлению анемии и шистоцитов при микроскопии мазка крови.
Microangiopathic hemolytic anemia (MAHA) is a microangiopathic subgroup of hemolytic anemia (loss of red blood cells through destruction) caused by factors in the small blood vessels. It is identified by the finding of anemia and schistocytes on microscopy of the blood film.
Признаки и симптомы
При таких заболеваниях, как гемолитический уремический синдром, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура и злокачественная гипертензия, эндотелиальный слой мелких сосудов повреждается, что приводит к отложению фибрина и агрегации тромбоцитов. При прохождении эритроцитов через поврежденные сосуды происходит их фрагментация, вызывающая внутрисосудистый гемолиз. Образующиеся шистоциты (фрагменты эритроцитов) также все чаще становятся мишенью для разрушения ретикулоэндотелиальной системой в селезенке из-за затрудненного прохождения через суженные просветы сосудов. Это наблюдается при системной красной волчанке, где иммунные комплексы агрегируют с тромбоцитами, формируя внутрисосудистые тромбы. Микроангиопатическая гемолитическая анемия также встречается при онкологических заболеваниях. О микроангиопатической гемолитической анемии можно заподозрить на основании стандартных лабораторных исследований, таких как общий анализ крови. Автоматические анализаторы (приборы, выполняющие общий анализ крови в большинстве больниц) предназначены для выявления образцов крови, содержащих аномальное количество фрагментов эритроцитов или шистоцитов.
In diseases such as hemolytic uremic syndrome, disseminated intravascular coagulation, thrombotic thrombocytopenic purpura, and malignant hypertension, the endothelial layer of small vessels is damaged with resulting fibrin deposition and platelet aggregation. As red blood cells travel through these damaged vessels, they are fragmented resulting in intravascular hemolysis. The resulting schistocytes (red cell fragments) are also increasingly targeted for destruction by the reticuloendothelial system in the spleen, due to their narrow passage through obstructed vessel lumina. It is seen in systemic lupus erythematosus, where immune complexes aggregate with platelets, forming intravascular thrombi. Microangiopathic hemolytic anemia is also seen in cancer. Microangiopathic hemolytic anemia may be suspected based on routine medical laboratory tests such as a CBC (complete blood cell count). Automated analysers (the machines that perform routine full blood counts in most hospitals) are designed to flag blood specimens that contain abnormal amounts of red blood cell fragments or schistocytes.
Патофизиология
Во всех случаях механизм развития МАГА заключается в образовании фибриновой сетки из-за повышенной активации системы свертывания. Эритроциты физически разрушаются этими белковыми сетями. Образующиеся фрагменты – это шистоциты, которые можно увидеть при световой микроскопии.
In all causes, the mechanism of MAHA is the formation of a fibrin mesh due to increased activation of the system of coagulation. The red blood cells are physically cut by these protein networks. The resulting fragments are the schistocytes observed in light microscopy
Диагноз
Микроангиопатическая гемолитическая анемия приводит к изолированному повышению уровня билирубина в сыворотке крови. Отмечается неконъюгированная гипербилирубинемия выше 15%. В дифференциальный диагноз входят применение рифампицина или пробенцида, наследственные заболевания, такие как синдром Жильбера, и другие гемолитические состояния. При исследовании мазка периферической крови обнаруживаются фрагментированные эритроциты, шизоциты, эхиноциты и треугольные клетки.
Microangiopathic hemolytic anemia results in isolated increase in serum bilirubin levels. Unconjugated hyperbilirubinemia above 15% is present. The differential diagnoses are rifampicin or probenecid use, inherited disorders like Gilbert's syndrome and other hemolytic disorders. On peripheral smears, fragmented RBCs, burr cells, helmet cells and triangle cells are seen.
Лечение
Тромбоциты и криопреципитат противопоказаны, так как они способствуют дальнейшему образованию тромбов и лизису эритроцитов. Плазмаферез является одним из методов лечения ТТП; также следует рассмотреть применение кортикостероидов. {mcn}
Platelets and cryoprecipitate are contraindicated as they facilitate further clot formation and RBC lysis. Plasmapheresis is one treatment for TTP; corticosteroids should also be considered. {mcn}