Давление в левом желудочке во время выброса крови

Введение

Давление в стенке левого желудочка во время изгнания крови.

Послезагрузка – это давление, против которого сердцу необходимо работать, чтобы изгнать кровь во время систолы (сокращения желудочка). Послезагрузка пропорциональна среднему артериальному давлению. С увеличением давления в аорте и легочной артерии, послезагрузка увеличивается на левый и правый желудочки соответственно. Послезагрузка изменяется, чтобы адаптироваться к постоянно меняющимся потребностям сердечно-сосудистой системы организма. Послезагрузка является определяющим фактором ударного объема (наряду с преднагрузкой и силой миокардиального сокращения). Послезагрузку также можно определить как давление, которое камеры сердца должны создавать для изгнания крови из сердца, и это является следствием давления в аорте (для левого желудочка) и в легочной артерии (для правого желудочка). Давление в желудочках должно превышать системное и легочное давление для открытия аортального и легочного клапанов соответственно. С увеличением послезагрузки, сердечный выброс уменьшается. Визуализация сердца является несколько ограниченным методом определения послезагрузки, поскольку она зависит от интерпретации данных об объеме.

Факторы, влияющие на послезагрузку

Патология, связанная с заболеваниями, включающая такие показатели, как увеличение постнагрузки левого желудочка, включает повышенное артериальное давление и заболевания клапана аорты. Систолическая гипертензия (повышенное артериальное давление) увеличивает постнагрузку левого желудочка (ЛЖ), поскольку ЛЖ должен работать интенсивнее, чтобы выбросить кровь в аорту. Это происходит потому, что аортальный клапан не откроется, пока давление, создаваемое в левом желудочке, не превысит повышенное артериальное давление в аорте. Легочная гипертензия (ЛГ) – это повышенное давление крови в правом отделе сердца, ведущее к легким. ЛГ указывает на региональное увеличение постнагрузки, направленное на правую сторону сердца, отделенную от левой стороны межжелудочковой перегородкой. В процессе естественного старения стеноз аорты часто увеличивает постнагрузку, поскольку левому желудочку необходимо преодолевать градиент давления, вызванный кальцинированным и стенозированным аортальным клапаном, в дополнение к артериальному давлению, необходимому для выброса крови в аорту. Например, если артериальное давление составляет 120/80 мм рт. ст., а стеноз аортального клапана создает трансвальвулярный градиент в 30 мм рт. ст., левому желудочку необходимо создать давление 110 мм рт. ст., чтобы открыть аортальный клапан и выбросить кровь в аорту. Из-за увеличения постнагрузки желудочку приходится работать интенсивнее для достижения своей цели – выброса крови в аорту. Таким образом, в долгосрочной перспективе увеличение постнагрузки (из-за стеноза) приводит к гипертрофии левого желудочка, чтобы компенсировать возросшую рабочую нагрузку, а также уменьшить напряжение на стенку, поскольку толщина стенки и напряжение на стенку обратно пропорциональны. Аортальная недостаточность (аортальная регургитация) увеличивает постнагрузку, поскольку часть крови, выбрасываемой вперед, рефлюксирует обратно через пораженный аортальный клапан. Это приводит к повышению систолического артериального давления. Диастолическое артериальное давление в аорте падает из-за регургитации. Это увеличивает пульсовое давление. Митральная регургитация (МР) уменьшает постнагрузку. Во время систолы желудочков при МР рефлюксирующая кровь течет назад/ретроградно через больной и некомпетентный митральный клапан. Оставшийся объем крови, поступивший в ЛЖ, затем оптимально выбрасывается через аортальный клапан. Благодаря дополнительному пути для кровотока через митральный клапан левому желудочку не приходится работать так интенсивно, чтобы выбросить кровь, то есть постнагрузка снижается. Постнагрузка в значительной степени зависит от аортального давления.

Disease processes pathology that include indicators such as an increasing left ventricular afterload include elevated blood pressure and aortic valve disease. Systolic hypertension (HTN) (elevated blood pressure) increases the left ventricular (LV) afterload because the LV must work harder to eject blood into the aorta. This is because the aortic valve won't open until the pressure generated in the left ventricle is higher than the elevated blood pressure in the aorta. Pulmonary hypertension (PH) is increased blood pressure within the right heart leading to the lungs. PH indicates a regionally applied increase in afterload dedicated to the right side of the heart, divided and isolated from the left heart by the interventricular septum. In the natural aging process, aortic stenosis often increases afterload because the left ventricle must overcome the pressure gradient caused by the calcified and stenotic aortic valve, in addition to the blood pressure required to eject blood into the aorta. For instance, if the blood pressure is 120/80, and the aortic valve stenosis creates a trans valvular gradient of 30 mmHg, the left ventricle has to generate a pressure of 110 mmHg to open the aortic valve and eject blood into the aorta. Due to the increased afterload, the ventricle has to work harder to accomplish its goal of ejecting blood into the aorta. Thus, in the long term, increased afterload (due to the stenosis) results in hypertrophy of the left ventricle to account for the increased work required and also to decrease wall stress since wall thickness and wall stress are inversely proportional. Aortic insufficiency (Aortic Regurgitation) increases afterload, because a percentage of the blood that ejects forward regurgitates back through the diseased aortic valve. This leads to elevated systolic blood pressure. The diastolic blood pressure in the aorta falls, due to regurgitation. This increases pulse pressure. Mitral regurgitation (MR) decreases afterload. In ventricular systole under MR, regurgitant blood flows backwards/retrograde back and forth through a diseased and leaking mitral valve. The remaining blood loaded into the LV is then optimally ejected out through the aortic valve. With an extra pathway for blood flow through the mitral valve, the left ventricle does not have to work as hard to eject its blood, i. e. there is a decreased afterload. Afterload is largely dependent upon aortic pressure.